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氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
肥胖，营养不良和炎症
近年来，了解饮食诱导的肥胖，营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在，我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程，这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症，受肥胖状态和营养不良调节，以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中，我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分，以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰，以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究，我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率，并可能指导未来的研究。
营养作为炎症反应的调节剂
摘要 炎症是对组织损伤或感染的一种关键生物反应，旨在恢复体内平衡并启动愈合过程。从历史上看，古代学者描述了炎症，塞尔苏斯强调发红、肿胀、发热和疼痛，盖伦则将其与功能丧失联系起来。用现代术语来说，炎症被定义为对有害刺激的生物反应，如果不加以控制，炎症可以缓解或导致慢性疾病。急性炎症对于病原体防御和组织修复至关重要，但慢性炎症与心血管疾病、糖尿病和自身免疫性疾病有关。免疫系统在炎症中起着关键作用，先天免疫对感染有快速反应，而后天免疫则有更具体的延迟反应。炎症受细胞因子、趋化因子和前列腺素等介质的调节，这些介质促进免疫细胞的迁移和激活。研究表明，Omega-3 多不饱和脂肪酸可通过干扰促炎性二十烷酸的产生和调节基因表达来减轻炎症。饮食在调节炎症方面起着至关重要的作用，地中海饮食等抗炎饮食在控制炎症标志物方面显示出有益作用。相反，富含加工食品的西方饮食往往会加剧炎症。将药理学方法与抗炎饮食变化相结合可能为预防和治疗炎症相关疾病提供更可持续的策略。本综述旨在探索炎症的机制、影响和管理策略，强调其在健康和慢性疾病中的作用。
卵巢癌的炎症和免疫力-NWUS
由于缺乏症状和/或特定的诊断生物标志物，在晚期诊断出超过75％的EOC患者[2]。eoc主要在腹膜腔内传播，并且仅是侵入性的。在进行表演后，有80％的患者经历了有限的治疗选择和生存率差的患者。EOC可以视为免疫原性肿瘤，因为在约55％的患者中可以检测到自发的抗肿瘤免疫反应[3]。有趣的是，乳腺癌和卵巢癌易感性蛋白（BRCA）1/2（BRCA降低的肿瘤）的患者表现出较高的突变负荷和独特的炎性症状特征，肿瘤 - 纤维纤维纤维纤维组成型淋巴细胞（TILS）以及LIG的表达（PD）（PD）（PD）（PD）（PD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）（pD）。同源重新组（HR）E促肿瘤[4，5]。此外，富含T细胞的肿瘤患者的无进展和总生存期更长[6]，而免疫逃避的机械性与生存率差有关[7，8]。所有这些证据共同表明，EOC患者可能会受到免疫疗法的好处。然而，抑制细胞毒性T淋巴细胞E相关蛋白4（CTLA-4）或PD-1或PD-L1轴抑制细胞毒性T淋巴细胞E仅产生适度的EOC [9，10]的抗体[9，10]。缺乏免疫疗法在卵巢癌中的成功可以归因于转化细胞与托有这种质疑的独特肿瘤微环境（TME）的动态相互作用。因此，了解该肿瘤TME中存在的复杂免疫抑制网络对于发展更有效的免疫治疗的发展至关重要。
超敏反应炎症免疫反应...
图2：I型超敏反应的基础机制。暴露于过敏原会激活B细胞，形成IgE分泌的浆细胞。分泌的IgE分子与肥大细胞和血液嗜嗜嗜碱性的IgE特异性FC受体结合。（具有不同特异性的IgE的许多分子都可以与IgE-FC受体结合。）第二次暴露于过敏原导致结合IgE的交联，从而触发了从肥大细胞和嗜碱性粒细胞中释放药理学活性介质，血管活性胺。介体引起平滑肌肉收缩，血管渗透性增加和血管舒张。2。抗体介导的细胞毒性（II型）超敏反应
肌肉骨骼的免疫系统和炎症...
肌肉骨骼和免疫系统在解剖空间和功能中错综复杂，免疫细胞和肌肉骨骼组织之间的串扰，包括骨骼，软骨，肌肉和肌腱，对于正常发育和稳态至关重要（1-4）。这种关系在受伤和修复过程中也至关重要，对于启动和解决损伤诱导的组织反应并改变了细胞外基质组成和周转，需要进行炎症和免疫细胞，同样调节免疫细胞的接合（5-9）。在过去的十年中，越来越多的证据表明，由衰老和代谢功能障碍引起的免疫细胞群体的改变是在慢性肌肉骨骼疾病和急性损伤中看到的受损的组织修复反应受损的，其中包括那些影响滑膜关节的那些（例如，骨骼炎），borse hol（e.g. g。 （例如，肌肉减少症）和肌腱/韧带（例如肌腱病，破裂）。由于增加的护理成本和工作损失，肌肉骨骼状况的负担在全球范围内继续增加，影响了患者的生活质量，独立性以及健康，社会和经济系统。根据世界卫生组织（10）的数据，全球有超过17亿人患有肌肉骨骼状况，并发现了柳叶刀（Lancet）的全球疾病负担研究2019年（11 - 13）的发现。腰痛是导致这种总负担的主要因素，而骨关节炎（OA）显示出这些疾病的迅速增加。尽管在过去十年中在治疗骨质疏松症方面取得了进步，但椎间盘椎间盘退化（IVDD），OA以及许多其他人的疾病发病机理缺乏疾病的疾病，缺乏疾病改良的治疗疗法。在理解IVDD和OA诸如IVDD和OA诸如OA进展之类的疾病方面的进展揭示了在这些条件下炎症失调的重要作用；但是，在将其作为治疗策略动员之前，必须解决一些重要的问题。在免疫学的边界 - 炎症部分研究主题；肌肉骨骼健康，衰老和疾病的免疫系统和炎症；我们提出了
PGAM5在炎症中的双重作用
近年来，对人类炎症研究的关注增加了，与衰老有关的炎症被广泛认为是衰老的定义特征。肿瘤与线粒体功能障碍密切相关。磷酸甘油酸突变酶家族成员5（PGAM5）是对机械刺激的线粒体稳态的新型调节剂。在这里，我们回顾了PGAM5的结构和群落化，介绍了其在程序性细胞死亡中的重要性，并总结了其在炎性疾病的发育和发展中的关键作用，例如肺炎，肝炎，神经蛋白 - 神经蛋白 - 浮动和衰老。值得注意的是，PGAM5对控制局部肿瘤具有双重影响：不同的PGAM5介导的线粒体功能表现出细胞异质性，从而导致其双重功能在渗透控制中。因此，我们强调了pGAM5的双刃剑性质，是炎症中潜在的关键调节剂和创新的治疗靶标。最后，讨论了使用双重特性的PGAM5使用的挑战和未来方向，作为诊所中的目标分子。本综述提供了至关重要的见解，以指导针对PGAM5特异性调节的智能治疗策略的发展，以治疗难以置信的炎性疾病状况，以及其对其他疾病的广泛应用的潜在扩展，以实现更精确和有效的治疗方法。
炎症，新药开发和冠状病毒
我们介绍了免疫反应的简短历史，并表明Metchnikoff的炎症和吞噬防御理论在20世纪被忽略了。数十年来，据信免疫反应是在集中触发的，直到拉弗蒂和坎宁安提出启动信号来自组织。这种转变为Janeway的模式识别受体理论和Matzinger的危险模型开辟了道路。所有模型都无法理解，如果没有炎症，就不会有免疫反应。在1990年代，当细胞因子生物学迅速发展时，情况发生了变化，免疫系统的角色从宿主防御扩展到维持宿主健康。由免疫细胞本身产生的炎症环境现在被认为是因为它们在感染或受伤后的攻击，去除和修复功能而被认为是强制性的。我们探讨了免疫反应的细胞程序，以及细胞因子和其他介体在正确的时间量身定制响应的作用。通常，免疫反应是稳健，自限制和恢复性的。然而，当抗原负荷或创伤超过人体的内部公差时，正如某些COVID-19患者所见证的那样，过度的插入会导致交感神经外的肿瘤增加，心脏功能障碍，凝血病，凝结症，内皮和新陈代谢功能障碍，多机器人失败和死亡和死亡。当前，很少有药物疗法可以减少过度炎症和免疫功能障碍。我们一直在开发包括腺苷，利多卡因和Mg 2+（ALM）的静脉内（IV）流体疗法，该治疗通过防止败血症，内毒素和无菌创伤引起的过量炎症来赋予生存优势。多头保护似乎是独一无二的，可以提供一种工具来检查对感染或损伤的免疫反应中的交叉点，以及预防继发组织损害的可能方法，例如在Covid-19患者中报告的相交点。
