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青光眼的炎症和神经退行性变化
简介：青光眼是全球最常见的视神经神经病，也是不可逆转的失明的主要原因，它影响了40-80岁的人口的3.54％。尽管有许多发表的研究，但青光眼发病机理，血清生物标志物及其与其他疾病的潜在联系的某些方面尚不清楚。最近的文章提出自身免疫性，氧化应激和炎症可能与青光眼的发病机理有关。方法：我们研究了青光眼患者中92个炎症和神经营养因子的血清表达。研究组由26名基于数字基金会的青光眼患者和192名健康受试者组成。结果：青光眼患者的血清表达显着降低IL-2Rβ，TWEAK，CX3CL1，CD6，CD5，LAP TGF-BETA1，LIF-R，LIF-R，TRAIL，TRAIL，NT-3和CCL23，并且IL-22Rα1的表达明显更高。结论：我们的结果表明，青光眼患者倾向于具有较低的神经保护蛋白和较高水平的神经炎性蛋白质，类似于在精神病，神经退行性和自身免疫性疾病中观察到的蛋白质，表明这些疾病和glaucoma的病原体之间存在潜在的联系。关键字：青光眼，炎症，神经退行性，蛋白质组学，Olink
小分子抑制剂治疗皮肤炎症
实现的里程碑•许可？是•组成了一个开发团队？是•授予专利的EP使用方法。新的专利组成10/2022，3/2023•资金阶段？临床前毒理学，配方，稳定性工作完成1/2023。•临床试验阶段计划开始I阶段Q3 2023价值命题PSOMRI将在2023年将MRI001直接带入1阶段的1/IIA概念验证验证验证验证验证验证验证证明（估计的试验成本为500万美元）。成功将导致有效的未满足需求并且与其他炎症性皮肤疾病相关的疾病的经过验证的资产。拥有经过验证的2阶段系统资产的公司将获得1亿美元至2亿美元的估值，而MRI001有可能每年以全身治疗的价格赚取2.2美元的Bilion。关键出版物Winge等。Rac1激活驱动表皮和免疫细胞之间的病理相互作用。JCI2016。IP状态（专利＃）EP3137084B1（授予）PCT/EP2022/077018（已提交），PCT/EP2022/078899（提交），PCTXX（准备）。团队成员详细介绍Karolinska的MårtenWingeMD博士学位，董事会认证皮肤科医生的Stanford的DOC和DEC和皮肤病学住院医师。联合创始人和董事会成员。Rebecca Szafran医学博士，来自Karolinska Institute专家的创立的独立创业公司，该公司已成功获得许可。联合创始人和董事会成员。斯德哥尔摩大学数学大学的 Ilija Batljan博士。 首席执行官，SBB的创始人兼董事长，SBB是斯堪的纳维亚半岛最大的房地产公司之一。 董事会主席。Ilija Batljan博士。首席执行官，SBB的创始人兼董事长，SBB是斯堪的纳维亚半岛最大的房地产公司之一。 董事会主席。首席执行官，SBB的创始人兼董事长，SBB是斯堪的纳维亚半岛最大的房地产公司之一。董事会主席。
洞察非类型2炎症的异质性
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，具有异质性致病原因和各种表型。不受控制的哮喘（UA）的表型对患者和社会造成了重大负担，并且在许多情况下是可以预防的。1 UA的潜在负面后果包括加重风险，2种口服皮质类固醇（OCS）的不良影响，3-5和降低的生活质量（QOL）。6有许多复杂的原因为什么哮喘仍可能无法控制，包括不适当的管理和评估，7-10对治疗的依从性较差，9,11-13不正确的吸入技术，14,15和治疗耐药性。因此，通过加强患者与医生之间的共同决策和沟通，患者教育和自我管理，风险评估，密切监测以减少哮喘患者的疾病以及适当的治疗干预措施，为克服UA而做出了努力。1作为临床医生，UA最有前途的解决方案之一是根据耐药UA的病理生理生物生理开发和应用新的治疗剂。在过去的十年中，严重哮喘的治疗结果（即，耐药的UA）通过各种靶向细胞因子的生物学剂和OCS使用降低来改善。使用这些生物制剂，哮喘的治疗目标已从“控制”转变为“缓解”。16然而，这些治疗量昂贵，仅适用于对当前标准治疗反应的严重哮喘患者。实际上，哮喘的定义最明确的内型是2型（T2） - 高哮喘，这与血液和/或痰液中的嗜酸性粒细胞有关。目前，生物治疗可用于T2-高哮喘，例如严重的嗜酸性或过敏性哮喘，因为它们靶向免疫球蛋白E，白介素（IL）-5，IL-5Rα和IL-5Rα和IL-4Rα。17考虑了严重哮喘治疗的突破，尤其是使用这些生物制剂的T2高内型，因此热切期待着非T2靶向治疗方案来克服耐药的UA。
靶向大小刺激性的2型炎症
大胆的雌雄同体（BP）是最常见的自身免疫性疾病之一，主要影响具有多种多种疾病的老年人群。由于许多BP患者的脆弱性，现有的治疗选择受到限制。The blisters associated with BP result from IgG and IgE autoantibodies binding to the central components of hemidesmosome, BP180, and BP230, stimulating a destructive inflammatory process.BP的已知特征，例如强烈的瘙痒，荨麻疹前驱体，外周嗜酸性粒细胞，IgE升高，以及最近从体外和体内研究中扩展的证据，暗示2型2型inflammation是BP病原体的重要驱动因素。2型炎症是一种炎症途径，涉及分泌IL-4，IL-5和IL-13的CD4 + T细胞的子集，Ige-granulapyte，以及粒细胞，例如嗜酸性粒细胞，肥大细胞和basphils。据信，在2型洪流中的影响可以作为BP的新颖和有效的治疗靶标。本综述着重于最近对BP发病机理的理解，并特别强调了2型炎症的作用。我们总结了使用Rituximab（B细胞耗竭），Omalizumab（抗IGE抗体）和Dupilumab（抗IL-4/13抗体）的当前临床证据。还讨论了新兴的针对性治疗方法的最新进展。
免疫重建炎症综合征-NJM
免疫重建炎症综合征 (IRIS) 在 HIV 感染患者亚群中发生，该综合征是在开始抗逆转录病毒疗法 (ART) 后出现的。本综述旨在描述 IRIS 的免疫发病机制、风险因素、诊断问题、治疗和预防。进行了文献检索，最终选择了 15 篇近期文章。IRIS 的免疫发病机制的特征是免疫系统恢复失衡，导致病理性炎症。风险因素包括基线 CD4 细胞计数低、病毒学反应良好、机会性感染的抗原负担增加以及机会性感染后早期开始 ART。IRIS 的鉴别诊断很复杂。治疗方案包括停止 ART、皮质类固醇或病原体特异性治疗。诊断可能很困难，因为 IRIS 可能表现出多种临床表现。采用一个病例定义并开展更多关于 IRIS 诊断和治疗的研究是未来研究的重要建议。
炎症和免疫反应在...的发展中
我们撰写这篇评论的目的是强调牙周病的现状，重点关注宿主调节剂和免疫途径的相关性，以及治疗这些病症的新型补充治疗方法。牙周病是世界各地普遍存在的病症，也是成年人口无牙的主要原因。其发病机制似乎是基于口腔微生物群的失调，口腔微生物群与宿主的免疫防御相互作用并导致炎症/免疫反应，而这种反应会受到个体易感性、环境和社会人口因素、某些全身性病症和个体遗传状况等多种条件的影响。许多研究已经报道了牙周病中复杂的炎症介质网络及其在组织破坏和体内平衡失衡中的作用。确切地说，表观遗传学作为宿主遗传状况的修饰剂的作用近年来引起了研究的关注。因此，本篇小综述首先讨论了牙周病的最新病因假说以及某些细胞因子在免疫反应中的作用。此外，还总结了最新的治疗趋势、新发展和未来前景。
第1章 - 神经退行性过程和炎症
这是神经或整个神经系统的炎症。它意味着两种类型的免疫细胞：SNC的造血系统和小胶质细胞的淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞。神经炎症破坏了血脑（BHE）屏障，这使造血系统的细胞能够离开血液循环并与侵略部位保持联系。免疫细胞通过合成和释放多种物质（例如补体蛋白质，细胞因子和趋化因子，谷氨酸，白细胞室，一氧化氮，氧基因的反应性种类）来应对侵袭。这些物质对细胞环境具有体积和有害影响。然而，神经炎症的有害或保护作用，通过促和抗炎分子的分泌，仍处于抑制状态。尽管神经炎症对于正常功能和SNC保护至关重要，但人们认为，在某些病理学中，这个问题可以逃脱出任何具有强大的小胶质细胞的控制，并加强产生
探索炎症、免疫和……的联合潜力
背景：肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 是一种使人衰弱的慢性疾病，迄今为止尚未发现诊断生物标志物。根据元研究，其患病率高达 0.89%，四分之一的患者卧床或居家，这对公共卫生构成了严重挑战。由于与疾病爆发和疾病浪潮的联系，人们鼓励对炎症 - 免疫轴进行研究。最近，我们小组的研究表明，β2-肾上腺素能 (抗 b 2AdR) 和毒蕈碱乙酰胆碱 (抗 M4) 受体的抗体对 ME/CFS 的进展表现出敏感性。本研究的目的是调查炎症组（以干扰素 (IFN)-g、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、白细胞介素 (IL)-2、IL-21、Il-23、IL-6、IL- 17A、激活素-B、免疫组 (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgM 和 IgA) 为特征）和基于受体的生物标志物（抗 M3、抗 M4 和抗 b2AdR））的联合潜力 - 用于评估 ME/CFS 进展，并确定未来前瞻性临床研究中验证的最佳选择。
氧化应激和炎症在糖尿病前的作用
简介：IL-1和IL-6是由于晚期糖基化终产（Ages）的结合而产生的促炎细胞因子。在糖尿病患者中，分子是糖尿病可能是由昼夜节律系统中的扰动引起的。这项研究旨在确定IL-1β和IL-6在2型糖尿病中的作用及其与昼夜节律的相对率。材料和方法：这项研究是针对用昼夜节律治疗并增加饮食葡萄糖水平的雄性Wistar大鼠进行的，然后用ELISA测量了从心脏中测量的血糖和血液，以测量IL-1β和IL-6的水平。数据分析使用单向方差分析，重复测量方差分析和Pearson相关测试。结果：黑暗组在第7周（P = 0.039）和9（p = 0.002）显示出血糖的显着增加。光组的第9周（p = 0.000）的血糖显着增加。在第9周的血糖水平（P = 0.000）下，正常，黑暗和光组（P <0.05）之间存在显着差异。在相关测试中，与大鼠白介素1β和血糖水平的正相关存在显着关系（r = 0.599; p = 0.009），白介素6与血糖水平与正相关之间存在显着关系（p = 0.003; r = 0.652）。结论：昼夜节律影响糖尿病大鼠中白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的作用。
炎症体针对妊娠的靶向治疗
在自身免疫和炎症性疾病中发表的生物制剂的发表经验主要涉及使用TNFα抑制剂（TNFα-I）的使用。有限的数据可用于针对其他细胞因子或免疫能力细胞的生物制剂，尤其是对于包括IL-1抑制剂和秋水仙碱在内的浮游植物靶向疗法。我们使用美国食品和药物管理局的不良事件报告系统数据库进行了嵌套的病例对照研究，该数据库旨在量化孕妇中使用IL-1抑制剂/秋水仙碱与出现母亲/胎儿不良反应之间的关联。报告的优势比用作衡量不正确报告的量度。从总体总数（40,033名孕妇）中，我们检索了7,620个与新生儿AES有关的报告，胎儿疾病为2,889，堕胎为8,364，对先天性疾病的8,787，以及7,937的报告，劳动/分娩并发症。拟态靶向药物没有对所有这些AE的群集提出任何不成比例的报告。TNFα-I在怀孕期间用AROR <1确认了AE的所有簇，除劳动并发症外。最后，我们对当前文献进行了系统的综述。符合条件研究的数据（12项观察性研究和6例病例报告；总共有2,075名患者）令人放心。我们发现，在怀孕中，没有关于畸形的畸形风险的重大安全问题。但是，由于数据有限，只有在风险有益评估的情况下，应在怀孕中考虑常规使用这些药物。