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1。A. Dulamea，V.Ionescu。 沿舌的鳞状细胞癌中的三叉神经沿三叉神经传播。 acta neurol belg。 2015年12月; 115（4）：699-701。 doi：10.1007/s13760-015-0426-z fi = 1.612 2。 dulamea ao。 间充质干细胞在中风治疗中的潜在用途 - 从卧床台上。 J Neurol Sci。 2015年5月15日; 352（1-2）：1-11。 doi：10.1016/j.jns.2015.03.014。 EPUB 2015 3月18日。 fi = 2.651 3。 Dulamea AO，Matei C，Mindruta I，Ionescu V.病理笑声是短暂性缺血性攻击案例案例的前序表现和简短审查。 BMC Neurol 2015 10月12日; 15（1）：196。 doi：10.1186/s12883-015-0457-3 fi = 2.233 4。 Dulamea Ao，Boscaiu V.，Sava MM。 多发性硬化症患者的残疾状况和牙科病理。 多档案中的相关性疾病。 2015年11月； 4（6）：567-71。 doi：10.1016/j.msard.2015.09.001。 fi = 2.725 5。 div> dulamea ao，sirbu-boeti MP，Bleotu C，Dragu D，Moldovan L，Lupescu I，ComiG。在压力溃疡上施加的自体间充质干细胞在严重的神经瘤性炎的严重病例中产生了令人惊讶的结果。 神经恢复。 2015年11月； 10（11）：1841-5。 doi：10.4103/1673-5374.165325。 fi = 2.472 6。 a.a.udriste，…A.O.Dulamea等人。用于MGMT编码基因沉默评估的甲基化特异性PCR方法及其在烷基化抗肿瘤治疗中的预后意义。 应用化学中的生物界面研究，第6卷，第6期，1717- 1721年，2016年。 WOS：000390884700021。 7。 A.A.Udriste，…A.O.Dulamea等。A. Dulamea，V.Ionescu。沿舌的鳞状细胞癌中的三叉神经沿三叉神经传播。acta neurol belg。2015年12月; 115（4）：699-701。 doi：10.1007/s13760-015-0426-z fi = 1.612 2。dulamea ao。间充质干细胞在中风治疗中的潜在用途 - 从卧床台上。J Neurol Sci。2015年5月15日; 352（1-2）：1-11。 doi：10.1016/j.jns.2015.03.014。 EPUB 2015 3月18日。 fi = 2.651 3。 Dulamea AO，Matei C，Mindruta I，Ionescu V.病理笑声是短暂性缺血性攻击案例案例的前序表现和简短审查。 BMC Neurol 2015 10月12日; 15（1）：196。 doi：10.1186/s12883-015-0457-3 fi = 2.233 4。 Dulamea Ao，Boscaiu V.，Sava MM。 多发性硬化症患者的残疾状况和牙科病理。 多档案中的相关性疾病。 2015年11月； 4（6）：567-71。 doi：10.1016/j.msard.2015.09.001。 fi = 2.725 5。 div> dulamea ao，sirbu-boeti MP，Bleotu C，Dragu D，Moldovan L，Lupescu I，ComiG。在压力溃疡上施加的自体间充质干细胞在严重的神经瘤性炎的严重病例中产生了令人惊讶的结果。 神经恢复。 2015年11月； 10（11）：1841-5。 doi：10.4103/1673-5374.165325。 fi = 2.472 6。 a.a.udriste，…A.O.Dulamea等人。用于MGMT编码基因沉默评估的甲基化特异性PCR方法及其在烷基化抗肿瘤治疗中的预后意义。 应用化学中的生物界面研究，第6卷，第6期，1717- 1721年，2016年。 WOS：000390884700021。 7。 A.A.Udriste，…A.O.Dulamea等。2015年5月15日; 352（1-2）：1-11。 doi：10.1016/j.jns.2015.03.014。EPUB 2015 3月18日。fi = 2.651 3。Dulamea AO，Matei C，Mindruta I，Ionescu V.病理笑声是短暂性缺血性攻击案例案例的前序表现和简短审查。BMC Neurol 2015 10月12日; 15（1）：196。 doi：10.1186/s12883-015-0457-3 fi = 2.233 4。Dulamea Ao，Boscaiu V.，Sava MM。多发性硬化症患者的残疾状况和牙科病理。多档案中的相关性疾病。2015年11月； 4（6）：567-71。 doi：10.1016/j.msard.2015.09.001。 fi = 2.725 5。 div> dulamea ao，sirbu-boeti MP，Bleotu C，Dragu D，Moldovan L，Lupescu I，ComiG。在压力溃疡上施加的自体间充质干细胞在严重的神经瘤性炎的严重病例中产生了令人惊讶的结果。 神经恢复。 2015年11月； 10（11）：1841-5。 doi：10.4103/1673-5374.165325。 fi = 2.472 6。 a.a.udriste，…A.O.Dulamea等人。用于MGMT编码基因沉默评估的甲基化特异性PCR方法及其在烷基化抗肿瘤治疗中的预后意义。 应用化学中的生物界面研究，第6卷，第6期，1717- 1721年，2016年。 WOS：000390884700021。 7。 A.A.Udriste，…A.O.Dulamea等。2015年11月； 4（6）：567-71。 doi：10.1016/j.msard.2015.09.001。fi = 2.725 5。div> dulamea ao，sirbu-boeti MP，Bleotu C，Dragu D，Moldovan L，Lupescu I，ComiG。在压力溃疡上施加的自体间充质干细胞在严重的神经瘤性炎的严重病例中产生了令人惊讶的结果。神经恢复。2015年11月； 10（11）：1841-5。 doi：10.4103/1673-5374.165325。 fi = 2.472 6。 a.a.udriste，…A.O.Dulamea等人。用于MGMT编码基因沉默评估的甲基化特异性PCR方法及其在烷基化抗肿瘤治疗中的预后意义。 应用化学中的生物界面研究，第6卷，第6期，1717- 1721年，2016年。 WOS：000390884700021。 7。 A.A.Udriste，…A.O.Dulamea等。2015年11月； 10（11）：1841-5。 doi：10.4103/1673-5374.165325。fi = 2.472 6。a.a.udriste，…A.O.Dulamea等人。用于MGMT编码基因沉默评估的甲基化特异性PCR方法及其在烷基化抗肿瘤治疗中的预后意义。应用化学中的生物界面研究，第6卷，第6期，1717- 1721年，2016年。WOS：000390884700021。7。A.A.Udriste，…A.O.Dulamea等。A.A.Udriste，…A.O.Dulamea等。MS-MLPA方法用于分析编码基因启动子甲基化的神经胶质瘤肿瘤MGMT：治疗预测性考虑因素。应用化学的生物界面研究，第6卷，第6期，1737- 1742年，2016年。wos：000390884700026 8。ao dulamea。少突胶质功能障碍在多发性硬化症中的脱髓鞘，再生和神经退行性中的作用。Adv Exp Med Biol。2017; 958：91-127。 doi：10.1007/978-3- 319-47861-6_7。 fi = 1.760 9。 div dulamea ao（2017）少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞对中枢神经系统修复的贡献：多发性硬化症：透明度治疗策略的观点。 Neural Regen Res Res 12（12）：1939-1944。 fi = 2.4722017; 958：91-127。 doi：10.1007/978-3- 319-47861-6_7。fi = 1.760 9。div dulamea ao（2017）少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞对中枢神经系统修复的贡献：多发性硬化症：透明度治疗策略的观点。Neural Regen Res Res 12（12）：1939-1944。fi = 2.472
将生物催化与化学分析整合进行选择性转化
可以与级联反应中的酶结合起来，以实现广泛的有趣转换[7 E 9]。For instance, Poelarends and coworkers reported a one- pot cascade synthesis of enantioenriched g -amino- butyric acids (GABA) by combining enantioselective Michael addition catalyzed by an engineered 4- oxalocrotonate tautomerase, aldehyde oxidation cata- lyzed by aldehyde dehydrogenase, and nitro reduction enabled by基于镍的化学还原（图1 A）[7]。这种步进经济学方法提供了高总产率（产量高达70％）和出色的对映选择性（高达98％EE）的药物活性GABA类似物。Greaney，Turner和同事开发了由单胺氧化酶N（MAO-N）组成的兼容的跨脱水耦合过程 - 催化有氧氧化和金介导的C E C键形成，以实现N-Aryl tetrahydroisoquinelines的一盘烷基化[8]。本报告展示了用于C E C键形成的功能组转化的生物催化与过渡金属催化之间的兼容性。
文章Melphalan和Presnisone加上沙利度胺与...
自1960年代以来，与Melphalan和泼尼松的结合化疗已被用于多发性骨髓瘤的治疗，并且仍然是不符合高剂量治疗的老年患者的最广泛接受的治疗选择。1,2与烷基化剂的复杂组合通常会增加毒性作用，并增加了不便而没有提供生存优势。3个基于地塞米松的方案也显示出与老年患者的Melphalan和泼尼松方案相比，没有生存优势，并且与毒性更大的作用有关。4，由于与梅尔法兰（Melphalan）和泼尼松的中位生存率约为3年，因此需要新的治疗方法。创新的药物组合或Melphalan的剂量反应效应可用于实现这一目标。沙利度胺在复发或难治性多发性骨髓瘤中显示出大量的抗肿瘤活性。5在新诊断的多发性骨髓瘤患者中，沙利度胺的有用性尚不清楚。与Melphalan和Melphalan和泼尼松结合使用或掺入高剂量治疗中时，沙利度胺的响应率提高，包括完全反应，
通过抑制胶质母细胞瘤细胞系中蛋白质neddylation来克服替莫唑胺抗性的有希望的方法
摘要：尚无有效的治疗方法，可用于最近增加的多形胶质母细胞瘤（GBM）的发生率，这是最常见的原发性脑肿瘤，其特征是高度侵入性和遗传异质性。目前，DNA烷基化剂替莫唑胺（TMZ）是标准化疗。尽管如此，由于与DNA损伤修复，表观遗传改变，细胞药物EF漏水，凋亡 - 嗜optopopophapy和过度活跃蛋白质蛋白质相关的许多分子机制，TMZ耐药性是GBM治疗中的一个主要问题。NEDD8激活酶（NAE）的低分子量抑制剂，例如MLN4924，减轻了蛋白质NEDDYLATY，并具有有希望的低毒性抗癌药。我们研究的目的是在我们的耐TMZ GBM细胞系中与TMZ和MLN4924进行有效的组合处理，并研究这些组合处理对不同蛋白质表达的影响，例如O 6-甲基瓜氨酸甲基转移酶（MGMT）和p53。联合处理成功地降低了细胞活力，并使TMZ抗性细胞敏感到TMZ，预示了GBM的新治疗策略。
改善护理评估和癌症患者IFOSFAMIDE相关毒性的早期鉴定
IFOSFAMIDE是一种单独使用的烷基化抗塑料剂，或用于治疗各种固体和血液学肿瘤的组合疗法（Gangireddy等，2024）。 因为它跨越了血脑屏障，Ifosfamide及其代谢产物会产生不良中枢神经系统（CNS）Symp Tom，包括头痛，运动障碍，动作障碍，尿失禁，搅拌以及记忆或取向的变化（Ajithkumar等人，Ajithkumar等人，2007年； Pellacani和Eleftheriou，2020年）。 施用Ifosfamide可能会发生限制剂量的中枢神经系统和肾脏毒性，这在极端情况下可能导致肾衰竭和致命的脑病。 文献报告的Ifosfamide毒性率的发生率在1.4％至60％范围内，CNS神经毒性为10％至40％（Dalton，2022; Mashhadi等，2011; Pellacani＆Eleftheriou，2020）。 护士在服用抗肿瘤药（例如Ifos Famide）时必须评估患者的潜在不良反应和并发症（Corbett，2023年）。 实验室测试通常下令在管理IfosFamide时监视肾脏变化。 但是，护理人员并未常规评估通常从记忆，人格或集中度的细微变化开始的早期中枢神经系统症状，但可以迅速发展为明显且潜在的致命性脑病。IFOSFAMIDE是一种单独使用的烷基化抗塑料剂，或用于治疗各种固体和血液学肿瘤的组合疗法（Gangireddy等，2024）。因为它跨越了血脑屏障，Ifosfamide及其代谢产物会产生不良中枢神经系统（CNS）Symp Tom，包括头痛，运动障碍，动作障碍，尿失禁，搅拌以及记忆或取向的变化（Ajithkumar等人，Ajithkumar等人，2007年； Pellacani和Eleftheriou，2020年）。施用Ifosfamide可能会发生限制剂量的中枢神经系统和肾脏毒性，这在极端情况下可能导致肾衰竭和致命的脑病。文献报告的Ifosfamide毒性率的发生率在1.4％至60％范围内，CNS神经毒性为10％至40％（Dalton，2022; Mashhadi等，2011; Pellacani＆Eleftheriou，2020）。护士在服用抗肿瘤药（例如Ifos Famide）时必须评估患者的潜在不良反应和并发症（Corbett，2023年）。实验室测试通常下令在管理IfosFamide时监视肾脏变化。但是，护理人员并未常规评估通常从记忆，人格或集中度的细微变化开始的早期中枢神经系统症状，但可以迅速发展为明显且潜在的致命性脑病。
关于 N-甲基-2-氨基茚满 (NM-2-AI) 的警报
1 本报告由 Roy Gerona、Ross Ellison、Deborah French、Sara Love 和 Jordan Trecki 编写。2 Cannon JG、Perez JA、Pease JP、Long JP、Flynn JR、Rusterholz DB、Dryer SE（1980 年 7 月）。“2-氨基四氢萘、2-氨基茚满和 6-氨基苯并环庚烯衍生的 N-烷基化 β 苯乙胺同类物的生物学效应比较”。《药物化学杂志》。23 (7): 745–9。3 Nichols DE、Brewster WK、Johnson MP、Oberlender R、Riggs RM（1990 年 2 月）。“3,4-(亚甲二氧基)苯丙胺 (MDA) 的非神经毒性四氢化萘和茚满类似物”。《药物化学杂志》。33 (2): 703–10。4 Pinterova N、Horsley RR、Palenicek T。合成氨基茚满：现有知识的总结。《精神病学前沿》。2017 年 11 月 17 日；8:236。doi: 10.3389/fpsyt.2017.00236。5 NFLIS 是一个国家法医实验室报告系统，系统地收集美国联邦、州和地方法医实验室进行的药物化学分析结果。
活动位点胰蛋白酶的质谱分析...
摘要：人类接触DNA烷基化剂的特征很差，部分原因是仅量化了有限的特定烷基DNA加合物范围。人类DNA修复蛋白，O 6-甲基鸟氨酸O 6-甲基转移酶（MGMT），不可逆地将烷基从DNA O 6-烷基鸟氨酸（O 6-烷基）转移到受体半胱氨酸上，从（ASP）。重组MGMT与含有不同O 6-烷基，替莫唑胺 - 甲基化小牛胸腺DNA（ME -CT -DNA）或已知O 6-甲基G（O 6- meg）水平的人类结肠直肠DNA或人结直肠DNA的寡脱氧核苷酸（ODN）孵育。用胰蛋白酶消化，并通过基质辅助激光解吸/飞行飞行时间质谱检测和定量ASP。ASP含有S-甲基，S-乙基，S-丙基，S-羟基乙基，S-羧甲基，S-苯甲酰苯基和S-吡啶糖丁基半胱氨酸基团，通过将MGMT与含有相应的O 6-烷基的OD孵育来检测到MGMT。在MGMT与ME-CT-DNA孵育后检测到的含有S-甲基半胱氨酸的ASP的LOQ <0.05 pmol O 6 -meg每mg CT-DNA。将MGMT与人类结直肠DNA孵育，该ASP产生的ASP含有S-甲基半胱氨酸的水平，与先前由HPLC -RadioMumunoAseay确定的O 6 -MEG相关的水平（r 2 = 0.74; P = 0.014）。o 6 -CMG，一种推定的O 6-羟基乙基加合物和其他潜在的未鉴定MGMT底物。4最近在结直肠癌中描述了类似的突变签名，这意味着AA暴露为这种新颖的方法是对人DNA中O 6 -ALKG的鉴定和定量的方法，揭示了人类DNA烷基加合物的存在，尚待充分表征。该方法建立了一个表征人DNA O 6 -Alkg加合体的平台，并且鉴于O 6 -Alkgs的诱变潜力可以提供有关癌症发病机理的机械信息。■简介烷基化剂（AAS）是已知的人类诱变剂和致癌物，其作用在很大程度上是由DNA中烷基加合物形成的介导的。1 - 3在用化学治疗甲基化剂Temozolomide治疗后，在恶性黑色素瘤和胶质母细胞瘤多种形式的患者中观察到的突变景观，替莫唑胺，主要由DNA中O 6-甲基鸟嘌呤（O 6-meg）产生的G -A转变。
DNA/RNA损伤抗体
这些过程包括氧化、烷基化、水解和碱基错配。在碱基氧化过程中，会产生高活性化学实体，统称为 RONS。RONS 代表活性氧和活性氮物质，包括一氧化氮、超氧化物、羟基自由基、过氧化氢和过氧亚硝酸盐。许多研究表明，RONS 会导致各种问题，包括 DNA 损伤 (1)。8-羟基鸟嘌呤、8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤和 8-羟基鸟嘌呤都是氧化损伤的 RNA 和 DNA 标记。8-羟基-2'-鸟嘌呤是由活性氧和活性氮物质产生的，包括羟基自由基和过氧亚硝酸盐。具体而言，它的高度生物学相关性是由于它能够诱导 G 到 T 颠换，这是最常见的体细胞突变之一 (2)。8-羟基鸟嘌呤是研究最多的 DNA 碱基损伤类型，在糖尿病和癌症方面都有研究。这种类型的碱基修饰源自自由基诱导的嘌呤环羟基化和裂解反应（3、4）。最后，8-羟基鸟苷与 8-羟基-2'-鸟苷一样，可诱导 DNA 中 G 向 T 的突变转换。其作用已在糖尿病、高血压和中风的发展中得到验证（5、6 和 7）。
接受化疗的女性生育力保存的未来
细胞毒性化疗一直是癌症治疗的主要手段，但与许多全身不良反应有关，包括对生育能力和内分泌健康的影响。不可逆的卵巢损伤和卵泡耗竭是化疗的副作用，可导致不孕和过早绝经，这两者都是年轻癌症患者的主要担忧。值得注意的是，许多女性会继续保留生育能力，但不幸的是，现有的策略并不能完全解决问题。最重要的是，卵母细胞和胚胎冷冻不能防止癌症治疗引起的卵巢损伤，这可能导致长期激素分泌受损。不幸的是，激素替代疗法不能完全恢复内源性内分泌功能的丧失。此外，虽然 GnRH 激动剂是接受烷基化化疗以减少过早绝经风险的患者的标准治疗，但其疗效并不完整。缺乏更广泛有效的选择，部分原因是我们对不同治疗方法如何损害卵巢的了解不足。本文总结了两种常用化疗药物——环磷酰胺和顺铂（II）对卵巢功能和生育力的影响，并讨论了造成这种损害的机制。此外，我们还批判性地分析了当前开发新型生育力保护策略的研究途径，重点关注生育保护剂。
引用Jia C，Qin Y，Han Y，Ding W，Pei Y和Zhao Y（2025）一种有限的采样策略，用于估计小儿造血
Busulfan（BU）是一种用于化学疗法方案的烷基化剂，以及诸如环磷酰胺（CY）和氟甲滨（Flu）的药物，用于造血干细胞移植（HSCT）。由于对儿童全身照射的长期影响的担忧，基于BU的调节方案已被广泛应用于小儿造血干细胞的调节。但是，BU具有狭窄的治疗窗口，其药代动力学特征显示出显着的个体间变异性，这在儿童中尤其明显（Marsit等，2020）。不足的药物暴露与移植衰竭或复发率更高有关，而过度暴露与毒性增加和与移植相关的死亡率增加有关（Bartelink等，2016）。值得注意的是，BU的效率和不良药物反应与其血液浓度的集中时间曲线（AUC）紧密相关，因此通常需要进行治疗药物监测（TDM）以实现个性化药物管理（Rasor等人，Rasor等，2019; Sweiss等，2019; Sweiss等，2020; Bogn。;Bognàret，2022; bogn- et al et a，202 and a，202 al an a e，202 al an a g an，202 and al a a n a e，202 al。有限的采样策略（LSS）是一种使用药代动力学模型来确定最佳采样