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World File Search System焦虑症
r e v i e e w焦虑症中突触可塑性的调节分子
摘要：突触可塑性是神经元之间突触传播的能力，可以加强或削弱。在突触前和突触后膜中积累了许多信号分子，可以导致调节突触可塑性，并参与许多神经和精神疾病，包括焦虑症。然而，焦虑症发展中突触可塑性的调节机制尚未得到很好的总结。本综述主要旨在讨论焦虑症中突触可塑性相关分子的生物学功能和机制，特别关注代谢型谷氨酸受体，脑源性神经营养因子，超极化激活的环状核苷酸核苷酸核苷酸及其后的核苷酸核苷酸及相关的95。焦虑中突触可塑性相关的分子的摘要功能和机制将洞悉针对焦虑的靶向治疗的新型神经可塑性修饰。关键字：突触可塑性，焦虑，mglurs，bdnf，hcn，psd95
131fm.2 成人广泛性焦虑症指南...
* 未获准用于治疗 GAD 西酞普兰和依他普仑禁用于任何其他延长 QT 间期的药物 低剂量可能就足够了（例如，每日 75 毫克文拉法辛）；速释制剂未获准用于治疗 GAD，但 XL 制剂可以。 普瑞巴林的日剂量越高，反应率可能越高（≥200 毫克/天）Δ 由于存在滥用和依赖的风险，普瑞巴林（自 2019 年 4 月起）根据 1971 年《药物滥用法》被列为 C 类物质，并根据 2001 年《药物滥用条例》被列为附表 3， 在 SSRI 或 SNRI 抗抑郁药物中添加普瑞巴林优于继续单独使用抗抑郁药治疗。当对抗抑郁药有部分/良好反应但残留症状仍然存在时，添加普瑞巴林可能是合适的。当对抗抑郁药的反应有限或没有反应时，应该改用普瑞巴林并尝试单一疗法。
注意偏置修饰治疗与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或等待社交焦虑症的候补名单控制：一项随机临床试验
社交焦虑症涉及慢性恐惧和避免审查（1）。寿命患病率为4％ - 12.1％（2-4），对功能的影响为标记（2，5）。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）和认知行为疗法（CBT）是第一线治疗，均具有中等临床效应大小（6），并且大约50％的患者在治疗后仍保持症状（7-9）。此外，只有不到15％的患者接受了微型的适当治疗（10）。这导致呼吁采取技术驱动的干预措施，以增加访问并降低成本（11）。在这项研究中，我们测试了一种这种对社交焦虑症的治疗方法的效率，这是一种基于眼睛跟踪的注意力偏置修改，称为凝视 - 持有音乐奖励疗法（GC-MRT）（12）（12），相对于标准SSRI治疗和候补名单上的列表对照条件。与健康的同龄人相比，患有社交焦虑的患者在皱眉表情（13 - 16）上停留更长的时间（13-16），这是涉及疾病的维持的趋势（17）。GC-MRT通过反馈降低了这种趋势。一个
酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的副作用及焦虑症状的发生
目的。本研究旨在检查 TKI 治疗慢性粒细胞白血病 (CML) 患者的个别副作用是否会导致焦虑症状的发生。此外，还决定检查年龄、性别、治疗持续时间和焦虑强度之间是否存在任何关系，除以个别副作用的发生。方法。该研究涉及 91 名患者，在克拉科夫大学医院血液科进行。使用了以下问卷：作者创建的 David Goldberg 问卷 GHQ-28 和四维 4DSQ 问卷。结果。治疗最常提到的副作用是骨骼和关节疼痛、肌肉痉挛和疼痛、水潴留和疲劳。疾病的平均持续时间为十年。我们的研究表明，疲劳、恶心/消化不良、频繁感染、骨骼和关节疼痛、腹痛和食欲不振是 TKI 治疗最常见的副作用，导致焦虑症状加重。结论。医生、心理学家和制药公司在减少/缓解副作用方面的工作可能会在未来影响这些患者的生活质量。早期发现严重焦虑并采取适当措施可以防止出现更严重的疾病。此外，对于获得深远分子反应的患者，多年来尝试停止使用某些 TKI（伊马替尼和尼洛替尼）治疗可能会改善他们的精神状况。
这是我的脚吗？：实验诱导患有身体完整性焦虑症的个体丧失所有权
在身体完整性障碍 (BID) 中，尽管感觉运动功能正常，但原本健康的个体会感觉身体的某个部分不属于自己。理论和经验证据表明，受影响的身体部位与高阶多感觉皮质身体网络的整合减弱。在这里，我们使用了混合现实中的多感觉刺激范式来调节和研究下肢 BID 患者身体 (不) 所有权背后的多感觉处理。在 20 名 BID 参与者中，在受影响和未受影响的身体部位的视觉和触觉信息之间引入延迟后，测量了延迟感知和身体所有权。与预测的不同，两个身体部位的延迟感知没有差异。然而，具体到受影响的肢体，所有权较低，并且受延迟的调节更强烈。这些发现可能遵循了 BID 对在线自下而上感官信号的依赖性更强的想法。
基因决定的代谢物对焦虑症的因果关系：双样本孟德尔随机化研究
摘要背景：焦虑症是最常见的精神障碍之一，但其潜在的生物学机制尚未完全阐明。近年来，遗传决定的代谢物（GDM）已被用来揭示精神障碍的生物学机制。然而，这种策略还没有应用于焦虑症。在此，我们通过孟德尔随机化研究探索了GDM与焦虑症的因果关系，总体目标是揭示生物学机制。方法：实施双样本孟德尔随机化（MR）分析以评估GDM与焦虑症的因果关系。以486种代谢物的全基因组关联研究（GWAS）为暴露对象，以焦虑症的四个不同的GWAS数据集为结果对象。值得注意的是，所有数据集均来自公开数据库。使用遗传工具变量（IV）探索每种代谢物的代谢物与焦虑症之间的因果关系。采用 MR Steiger 过滤法检验代谢物与焦虑症之间的因果关系。首先采用标准逆方差加权 (IVW) 方法进行因果关系分析，随后采用另外三种 MR 方法（MR-Egger、加权中值和 MR-PRESSO（多效性残差和与异常值）方法）进行 MR 分析的敏感性分析。使用 MR-Egger 截距和 Cochran's Q 统计分析评估可能的异质性和多效性。使用 Bonferroni 校正确定因果关联特征（P < 1.03 × 10 –4）。此外，使用基于网络的 MetaboAnalyst 5.0 软件进行代谢途径分析。所有统计分析均在 R 软件中完成。本研究使用了 STROBE-MR 清单来报告 MR 研究。结果：在 MR 分析中，确定了 85 个具有显著因果关系的 GDM。其中，4 个不同的焦虑症数据集中有 11 种代谢物相互重叠。Bonferroni 校正显示 1-亚油酰甘油磷酸乙醇胺（OR 固定效应 IVW = 1.04；95% CI 1.021–1.06；P 固定效应 IVW = 4.3 × 10 –5 ）是最可靠的因果代谢物。由于采用了“留一法”分析，即使没有单个 SNP，我们的结果仍然稳健。MR-Egger 截距检验表明遗传多效性对结果没有影响（截距 = − 0.0013，SE = 0.0006，P = 0.06）。Cochran Q 检验未检测到异质性（MR-Egger. Q = 7.68，P = 0.742；IVW. Q = 12.12，P = 0.436）。 MR Steiger 进行的方向性测试证实了我们对潜在因果方向的估计
抑郁症和焦虑症的儿科心理药理学
焦虑和抑郁症是影响儿童和青少年的最常见的精神病。这些疾病与社会，家庭和教育功能的障碍有关。迄今为止，心理药理和心理治疗干预措施均对具有抑郁和焦虑症的年轻人提供了强有力的支持，尽管与单一治疗相比，选择性性血清素再摄取抑制剂（SSRI）和心理疗法的组合可产生辅助功能和临床外观。重要的是，针对年轻人的这些疾病的药物治疗需要了解小儿药代动力学和药效学以及对这些干预措施的效能和耐受性数据。除此之外，有效地治疗有压抑和/或焦虑的儿童和青少年需要临床医生从多个研究中综合知识，以告知药物分类，剂量，评估反应（或部分反应）和治疗持续时间。在这篇综述中，我们总结了年轻人和成年人在剂量，回应和耐受性方面的差异之间的药代动力学和药效动力学差异。此外，我们回顾了SSRIS和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）的效率和耐受性，用于治疗儿童和青少年的抑郁和焦虑症，以及与治疗持续时间和药物中性的数据有关。
儿童和青少年性别焦虑症的治疗
2022 年 4 月 20 日 佛罗里达州卫生部希望澄清美国卫生与公众服务部最近发布的一份情况说明书中引用的证据，并为治疗儿童和青少年的性别焦虑症提供指导。对年轻人激素治疗的系统评价显示，证据质量低、样本量小、偏倚风险中高。《国际精神病学评论》发表的一篇论文指出，80% 的寻求临床治疗的人将失去认同非出生性别的愿望。一篇评论得出结论：“对跨性别青少年的激素治疗可以达到预期的身体效果，但关于其心理社会和认知影响的证据普遍缺乏。”根据默克手册，“性别焦虑症的特点是强烈、持续的跨性别认同，伴有焦虑、抑郁、易怒，并且常常希望以不同于出生时指定性别的性别生活。”由于缺乏确凿证据，并且可能产生长期不可逆转的影响，该部门的指导方针如下：
社交焦虑症的双人神经科学方法
社交焦虑症已被广泛认为是最常见的精神障碍之一。患有社交焦虑症的人在社交互动过程中会遇到困难，而社交互动对于日常生活的正常运作至关重要；这不断激发人们对病因、维持和治疗方法的研究。传统上，社会和临床神经科学研究采用一次测试一名参与者的方案。然而，最近有人提出，这种方案无法直接评估社交互动表现，这可以通过同时测试多个人来揭示。双人神经科学的原理强调了社交互动的人际方面，即从互动的两个（或所有）组成部分观察行为和大脑活动，而不是在个人层面或对社交情况的个人观察上进行分析。因此，双人神经科学可能是评估和干预社交焦虑症的一个有希望的方向。在本文中，我们提出了一种将双人神经科学整合到神经反馈方案中的新范式。神经反馈和脑间同步是双人神经科学的一个分支，本文从其自身角度讨论了它们与社交焦虑症的关系以及与范式的相关性。新提出的范式旨在利用互动个体之间的脑间同步来评估社交互动表现，并采用多用户神经反馈协议来干预社交焦虑。