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糖尿病与牙周炎相互关系的临床管理
斯特芬斯 JP、福加奇 MF、巴塞洛斯 CRG、奥利维拉 CSS、马奎斯 FV、库斯托迪奥 Jr、图内斯 RS、阿劳霍 LA、菲舍尔 RG。糖尿病与牙周炎相互关系的临床管理：巴西牙周病学会 (SOBRAPE) 和巴西内分泌代谢学会 (SBEM) 的联合指南
ABO血液组和RH因子与伊朗萨拉万人群中牙周疾病患病率的关联
癌症放射疗法和光疗被称为治疗耐化疗恶性肿瘤的替代方法。此外，癌症免疫疗法最近已证明是一种潜在的癌症治疗方式，它具有haditsupsanddownsdespiteSteSteSteSteSteStheHeart-tharmingoutcomesthashate。但是，研究人员促进了thatnanotechnology-促进的方法可能会使这些模式的成功成为上层阶级。靶向核苷的适体AS1411是用于重定向载有放射性增强剂和光敏剂的纳米载体的各种适体之一。最近，该适体的潜在适用性已在癌症免疫疗法中进行了研究。在这篇综述中，我们讨论了适体介导的靶向纳米植物的核苷如何改善癌症放射疗法，光疗和不良疗法的副作用，并改善这些治疗方法的结果。
基于纳米技术的牙周疾病解决方案。
抽象的小东西产生了很大的影响，纳米技术领域也是如此，因为伟大永远不会取决于其规模。生存的几乎每个维度；如今，从安全到医学都以纳米技术为主导。近年来，纳米世界正在迅速开花，就像迄今为止它已经以巨大的方式传输了牙科领域的其他医疗领域。牙周炎是指牙龈的炎症和牙齿的支撑组织。随着其在各个领域的进展，纳米技术也发展为有希望的牙周炎治疗方式。纳米技术方法涉及利用纳米材料，纳米 - 生物技术和纳米机器人的牙周健康护理。本文着重于纳米技术对牙周病学的可能应用。关键字：牙周炎，纳米机器人，牙科，纳米技术，应用。
当前对牙周疾病发病机理的理解和宿主调节疗法的靶标
fi g u r e 1牙周疾病发病机理。牙周健康是通过稳态免疫维持的，与共生微生物群有关。牙周炎与不植物多生物生物群体有关，其中不同的成员具有促进破坏性炎症的独特和协同作用。基石病原体（在营养和/或定植支持方面都得到了辅助病原体的帮助 - 最初颠覆了宿主的免疫力，导致失调微生物群的出现，其中转变为转变的病原体过度活化炎症反应并引起组织抗药性。炎症反过来会通过提供细菌的营养（源自组织分解产物；因此，炎症和营养不良是相互加强的，并产生阳性反馈回路。这种自我维持的循环可能是牙周炎的慢性发展，其发展需要易感宿主。风险因素包括（但不限于）存在颠覆宿主反应，全身性疾病，吸烟，衰老，高脂饮食和免疫缺陷的细菌。这些因素可以通过单独起作用或更有效地组合起作用来促进营养不良。syst，全身
治疗牙周感染的抗生素：生物学和...
作者 SA Mahuli · 2020 · 被引用 26 次 — 宿主的防御机制。6.• 生态斑块假说 (Marsh 1994)：该理论指出独特的局部环境会影响口腔的组成...
使用骨骼的三维牙周组织再生
茎/祖细胞用于目标位点的组织再生作为均匀的组织，可以在临床上用于各种组织中的疾病和损伤31,32。可以使用组织来源的茎/祖细胞（39-41）轻松地制成不同类型的细胞表，例如软骨，食管上皮和心肌，39-41，并且在该领域的当前进展可以创建可移植的细胞表，包括视网膜色素表上皮和角膜上皮，使用诱导的pluriptent pluriptent stement stement（IPS）42,42,42,42,42,42,42,42,42。但是，细胞表技术的一个重大问题是，仍然很难构建由多种细胞类型33组成的复杂组织的三维结构。由牙骨质，PDL和牙槽骨组成的牙周组织是一种特征性的复合组织，具有
HDAC3 调节牙周炎中的牙龈成纤维细胞炎症反应
炎症反应在细胞水平上主要由组蛋白和非组蛋白的可逆乙酰化调控。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 分别催化组蛋白 N 端赖氨酸残基的乙酰化和去乙酰化之间的严格控制平衡，是表观遗传调控的重要组成部分 (Bannister and Kouzarides 2011)。该过程的失调会导致许多由免疫系统异常激活引起的疾病的病理：据报道，类风湿性关节炎 (RA)、哮喘、慢性阻塞性肺病和系统性红斑狼疮 (Zhang and Zhang 2015) 中组蛋白乙酰化标记和 HAT/HDAC 平衡的改变。致病菌靶向 HDAC 依赖性调节机制以逃避宿主免疫反应 (Grabiec and Potempa 2018)，这一发现也凸显了蛋白质乙酰化在炎症反应中的重要性。哺乳动物细胞表达 18 个 HDAC 家族成员，包括经典的锌依赖性 HDAC 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 依赖性 sirtuins (Sirt-1-7)。
