XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System牙周
牙周骨吸收中的基因相互作用
牙周骨吸收是导致牙齿脱落和口服功能受损的主要牙齿问题[1]。这是一种受细菌斑块，遗传易感性，吸烟，全身性疾病，药物，荷尔蒙变化和口服较差的多因素疾病。牙周骨吸收的发病机理涉及炎症介质，宿主免疫反应和酶促活性的复杂相互作用。骨骼重塑在维持牙周组织的稳态中起着至关重要的作用，但是在牙周疾病中，这种平衡受到了破坏，有利于吸收性过程。炎症介体，例如前列腺素，基质金属蛋白酶以及核因子Kappa-B（rank） /受体Kappa-B配体（RANKL） /骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶（OPG）途径的受体激活因预计技术和微创手术干预措施将改变牙周骨吸收的管理[3]。
牙周疾病与Covid-19
摘要牙周炎是一种慢性，多因素，炎症性疾病，与牙菌斑生物膜有关，其特征是逐渐支持牙齿支持的结构。牙周疾病可以增加患者的炎症反应，这可能会加剧冠状病毒的全身症状和临床病程（COVID-19）。可以通过增强SARS-COV-2和牙周口袋的毒力的细胞受体表达的改变来解释牙周炎和Covid-19的潜在关联。牙周炎与covid之间的这些关联可能是由于这两种疾病具有共同的免疫途径，例如NF-κB途径，NLRP3/IL-1β途径，IL-6信号通路以及常见的风险因素，例如性别，生活方式和合并症。这表明两种疾病可以通过相同的遗传途径联系起来。
酒精和牙周疾病：叙事评论
涉及酒精和酒精饮料的科学文献表明，这些饮料对牙周组织具有不利影响。此外，其他主要风险因素包括烟草，吸烟，口腔卫生差等。已经观察到，在慢性酒精中毒中，还有进一步的问题，例如精神，社会和身体影响，可以促进酒精中毒。这些人可能对防御致病生物和细菌的防御能力较弱。因此，存在牙龈出血，牙龈肿胀，口臭和骨质流失的机会。市场上不同的酒精饮料会导致唾液不足；这些饮料含有糖，可通过将搪瓷矿物质和损坏牙龈和牙齿延伸的病原体在口腔中促进酸产生。这种长期的饮酒量可以发展为不同类型的口腔疾病，包括癌症，口腔症和龋齿，也与烟草和吸烟有关。慢性饮酒会导致口服微生物组的改变并增加口腔病原体，从而导致牙周疾病和由于营养不良，免疫力降低，肝脏状况改变，脑损伤和肠道菌群改变而导致体内产生的炎症环境。颜色为牙齿的颜色鲜艳的饮料会在牙齿上染色，并且由于唾液较少，可能会对牙周造成其他毒性作用。对酒精的过度依赖性导致坏死病变，例如坏死性牙龈炎，坏死性牙周炎和坏死性口腔炎。这些病理障碍会严重损害口服结构。因此，迫切需要患者的牙科外科医生和相关卫生专业人员的适当咨询，因为个人病例需要远离定期大量饮酒。
基因疗法在牙科和牙周学中的影响
技术进步的无情游行需要不断的演变和适应。医学研究正在进行一致的努力，以揭示各种疾病的细胞和分子基础。传统的疾病治疗方法通常无法提供完全令人满意的结果，这促使人们对基因疗法的转变是许多遗传和获得性疾病的多功能解决方案。基因是遗传密码的复杂序列，是决定人体内部必需蛋白质产生的复杂蓝图。值得注意的是，每个人的遗传构成都是独特的，这些遗传序列的变化是我们多样性的基石。基因疗法代表了一种创新的医学策略，该策略利用基因本身作为治疗剂的功能。它充当导管，通过引入补救遗传材料的替代或修补有缺陷的基因。
HIV感染患者牙周疾病的研究趋势：书目分析
识别与艾滋病毒/艾滋病患者的龋齿，牙周炎和口腔内病变相关的因素很重要（Souza等，2018）。进行了一项由主导的临床试验，以评估光动力疗法在治疗HIV - 呼吸阳性症状中坏死性溃疡性牙周炎方面的功效（Niazi等，2020）。为了研究两种疾病之间的相关性，研究人员已经对HIV阳性或有感染风险的女性体重指数（BMI）和牙周炎之间的关联进行了研究（Janorkar等人，2022年）。此外，在接受抗逆转录病毒疗法的艾滋病毒的儿童和青少年中还检查了牙龈衰退和局部侵袭性牙周炎的患病率（Blignaut等，2019）。上面提到的研究为理解牙周疾病与艾滋病毒之间的相关性建立了强大的基础，这对于为该脆弱人群制定效率的预防和治疗策略至关重要。
了解牙周病原体三联征
3. Lourenço TGB、Heller D、Silva-Boghossian CM、Cotton SL、Paster BJ、Colombo APV 等。牙周健康和患病患者的微生物特征谱。临床牙周病学杂志。2014；41(11)：1027-36。4. Arora N、Mishra A、Chugh S。微生物在牙周炎中的作用：我们到达顶峰了吗？除了红色复合体之外，还有一些未被发现的细菌。印度牙周病学会杂志。2014；18(1)：9-13。5. Belibasakis GN、Belstrøm D、Eick S、Gursoy UK、Johansson A、Könönen E 等。牙周微生物学和牙周病的微生物病因：历史概念和当代观点。牙周病学 2000。 2023；第 1-17 页。6. Socransky SS、Haffajee AD。牙周微生物生态学。牙周病学。2000；38(1):135-87。7. Mohanty R、Asopa S、Joseph M、Singh B、Rajguru J、Saidath K 等人。红色复合体：口腔菌群中的多微生物聚集体：综述。家庭医学初级护理杂志。2019；8(11):3480-6。8. Shaikh HM、Patil S、Pangam T、Rathod K。多微生物协同作用和菌群失调：概述。印度牙周病学会杂志。2018；22(2):101-6。 9. Joshi V、Bhat K、Kugaji M、Ingalgi P。印度慢性牙周炎患者和牙周健康成人中伴放线杆菌的出现情况。印度牙周病学会杂志。2016；20(2)：141-4。10. Holt SC、Kesavalu L、Walker S、Genco CA。牙龈卟啉单胞菌的毒力因子。牙周病学。1999；20：168-238。11. Slots J、Listgarten MA。牙龈拟杆菌、中间拟杆菌和伴放线杆菌与人类牙周病的关系。临床牙周病学杂志。1988；15(2)：85-93。 12. Potempa J、Sroka A、Imamura T、Travis J。牙龈卟啉单胞菌的主要半胱氨酸蛋白酶和毒力因子：多域蛋白复合物的结构、功能和组装。Curr Protein Pept Sci。2003；4(6)：397-407。13. Mayrand D、Grenier D。外膜囊泡的生物活性。Can J Microbiol。1989；35(6)：607-13。14. Mihara J、Holt SC。从牙龈卟啉单胞菌W50中分离的成纤维细胞活化因子的纯化和表征。Infect Immun。1993；61(2)：588-95。15. Mihara J、Yoneda T、Holt SC。牙龈卟啉单胞菌衍生的成纤维细胞活化因子在骨吸收中的作用。感染免疫。1993；61（8）：3562-4。16. Onishi S、Honma K、Liang S、Stathopoulou P、Kinane D、Hajishengallis G 等人。Tannerella forsythia 亮氨酸富集重复蛋白 BspA 在牙龈上皮细胞中表达 Toll 样受体 2 介导的白细胞介素 8。感染免疫。2008；76（1）：198-205。17. Armitage GC、Dickinson WR、Jenderseck RS、Levine SM、Chambers DW。龈下螺旋体百分比与牙周病严重程度的关系。牙周病学杂志。 1982；53(9)：550–6。 18. Honma K、Inagaki S、Okuda K、Kuramitsu HK、Sharma A。连翘胞外多糖合成操纵子在生物膜发育中的作用。微生物病原体。 2007；42(4)：156–66。 19. Socransky SS、Haffajee AD、Cugini MA、Smith C、Kent RL。龈下牙菌斑中的微生物复合体。临床牙周病学杂志。1998；25(2):134-44。20. Hajishengallis G. 牙周炎：从微生物免疫颠覆到全身炎症。自然免疫学评论。2015；15(1):30-44。21. Lamont RJ、Koo H、Hajishengallis G. 口腔微生物群：动态群落和宿主相互作用。自然微生物学评论。2009；16(12):745-59。22. Chakar C、Menassa G、Khayat R. 牙周微生物组第一部分：文献综述。国际阿拉伯牙科杂志。2021；12(1):41-7。23. Priyadharsini JV。通过计算机模拟验证非抗生素药物对乙酰氨基酚和布洛芬作为抗红色复合病原体的抗菌剂。《牙周病学杂志》。2019；90(12)：1441-8。24. Ushanthika T、Girija ASS、Paramasivam A、Priyadharsini JV。通过计算机模拟方法识别利血平靶向的红色复合病原体中的毒力因子。《天然产物研究》。2021；35(11)：1893-8。25. Maheaswari R、Kshirsagar J、Lavanya N。聚合酶链反应：牙周病学的分子诊断工具。《印度社会科学杂志》
牙周病和与全身性疾病的联系
一项Cochrane审查于2019年12月发表，目的是研究牙周治疗对CVD初级或二级预防CVD对慢性牙周炎患者的影响。包括随机对照试验，将主动牙周治疗与无牙周治疗或不同的牙周治疗进行了比较。作者得出的结论是：“没有可靠的证据证明被诊断出患有慢性牙周炎和CVD的人的二级预防CVD。需要进一步的试验来得出结论，即有关牙周疾病的治疗是否可以帮助防止发生或复发CVD。” 12然而，最近的2023年共识报告指出，有明确的证据表明牙周治疗对CVD的替代标记牙周治疗在减少低度炎症方面具有显着影响。” 9
牙周疾病与阿尔茨海默氏症之间的关系
抽象的自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的疾病，它是由遗传，环境，免疫学，神经和胃肠道因素组合而产生的影响媒体和行为的复杂疾病。近年来，研究重点是更好地理解这些危险因素及其与ASD发展的关系。已经广泛研究了肠道菌群与自闭症之间的关系，强调了食物在自闭症患者健康中的重要性。食物问题在这个人群中很常见，这加剧了对适当的营养效果的需求 - 尽早促进生活质量。本研究旨在验证肠道菌群如何干扰自闭症谱系障碍（ASD）及其可能的营养干预措施，旨在通过书目审查减少ASD中的症状。本研究是根据有关主题的书目审查研究进行的，并使用了以下数据库：Google Academic，PubMed和Bireme。在2013年至2024年发表的葡萄牙语和英语语言中使用了国家和国际科学文章。本参考书目综述的结果突出了肠道菌群对自闭症儿童症状管理发展的重要影响，在这些儿童中，微生物瘤放松管制和慢性炎症会使自闭症症状恶化。关键字：自闭症谱系障碍（TEA）；脑肠轴；茶中的胃肠道治疗；自闭症和肠道。abordagem多学科，Que EnglobaIntervençãoNutricionalE apoio熟悉，Écencialpara Melhorar a Progrovendo seu desenvolvolvimento全球e Autautônomodoutista。抽象的自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的状况，它是由遗传，环境，免疫学，神经和胃肠道因素组合而产生的影响社会交流和行为的复杂疾病。近年来，研究重点是更好地理解这些危险因素及其与ASD发展的关系。肠道菌群与自闭症之间的联系已经广泛研究，强调了饮食在自闭症患者健康中的重要性。饮食问题在这个人群中很常见，从小就加强了需要足够的营养支持以促进生活质量的质量。本研究旨在研究肠道菌群如何干扰自闭症谱系障碍（ASD）及其可能通过文献综述减少ASD中症状的营养干预措施。本研究基于有关该主题的文献综述，并利用了以下数据库：Google Scholar，PubMed和Bireme。在2013年至2024年之间发表的葡萄牙和英语的国家和国际科学文章进行了分析。本文献综述的结果突出了肠道微生物群对自闭症儿童症状管理的重要影响，其中微生物组和慢性炎症失调会恶化自闭症症状。多学科方法
类风湿关节炎和牙周炎
引言牙周炎（PE）的特征是微生物学相关的创新（1）。它的发病机理是牙周病原体和宿主免疫反应之间复杂相互作用的外科，具有分子途径导致宿主衍生蛋白酶激活的激活，并导致连接性上皮的迁移，然后逐渐破坏牙周附着（2）。几项研究证明了PE与几种系统状况之间的ASSIAT证据，包括糖尿病，肥胖，心血管疾病，妊娠疾病和类风湿关节炎（RA）（3,4）。潜在的生物学合理性是基于PE创新和牙周微生物组的概念，在影响其他慢性创新条件的发生，实现和进展的水平上有助于全球的全球创新负担（5）。ra是一种慢性自身免疫性疾病，会导致自我耐受性，慢性触觉和降低关节破坏的分解（6），滑膜损害，关节软骨和骨骼完整性（7）。RA的病因仍然不确定，但是牙周病原体的活性与Ra au au-to-to-to-Astibodies的产生有关（8）。ra的特征在于存在类风湿因子和抗硝化蛋白 /肽抗体（ACPAS）的特征（9）。一些研究（10-17）指出，PE与RA之间的潜在关联是基于危险因素，免疫遗传学和组织破坏的相似性（18,19）。除了构成数据外，定量分析还显示出高这些疾病在上面有所不同，是一种自身免疫性疾病，而PE是一种传染病（2）。一个特定的假设表明，某些口服非洲药物可以在斑岩孔雀和创新细胞中存在于肽基精氨酸脱氨酸酶的作用下诱导蛋白柠檬酸化。因此，牙龈疟原虫可以通过诱导宿主蛋白的柠檬酸，将其转化为自身抗原来破坏免疫耐受性至关重要（19）。在常见的免疫原性背景下，这些模片蛋白可以通过免疫系统识别，从而触发与两种疾病的临床表现相关的创新过程。ACPA是跟踪RA的最合适的生物标志物，是RA和PE中常见的血清学洋基（19-21）。ACPA与射线照相可检测到的损伤和关节外表现有关，在临床RA开始之前的几年（20）。最近对观察性研究的系统回顾说，尽管大多数人报告了RA和PE之间的关联，但其他人则声称这种关联可能与PE评估中的偏见有关，并且与混杂因素的治疗方法相关。
源自牙周韧带组织对骨形成的细胞的影响
摘要。背景/目标：最近的报道表明，在正畸力载荷期间，硬化蛋白被牙周韧带组织衍生（PDL）细胞分泌，并且分泌的硬化素会导致骨代谢。但是，详细的机制知之甚少。这项研究的目的是确定PDL细胞如何影响骨形成。材料和方法：大鼠牙周韧带组织对硬化蛋白进行免疫组织化学染色。分别检查了从大鼠牙周韧带组织，瓦尔瓦里亚和皮肤分离的培养的原代PDL细胞，成骨细胞和皮肤成纤维细胞（SFB）。成骨细胞长达21天。培养的成骨细胞。成骨细胞，用于骨gla蛋白（BGP），AXIN2和KI67表达。分析用于获得条件培养基的PDL细胞的SOST，Ectodin和Wnt1表达，并与SFBS中的表达进行比较。结果：通过免疫组织化学染色在牙周韧带组织中观察到硬化素的表达。与成骨细胞培养中的cont-CDM相比，PDL-CDM中矿化结节的形成被抑制。在PDL-CDM中，与CONT-CDM相比，成骨细胞中BGP和AXIN2的表达水平降低。在PDL细胞中，SOST和过骨质的表达水平远高于SFBS。但是，