N6-甲基腺苷(M 6 A)在骨质疏松症和骨代谢中起动态作用。但是,M 6 A是否参与人牙周韧带干细胞(HPDLSC)的成骨分化尚不清楚。在这里,我们发现在HPDLSC的成骨分化过程中,甲基转移酶样3(Mettl3)与M 6 A同步上调。在功能上,慢病毒介导的HPDLSC中METTL3的敲低损害了成骨潜力。机理分析进一步表明,METTL3敲低降低了M 6 A甲基化,并降低了与Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA的IGF2BP1介导的稳定性,从而抑制了成骨分化。因此,基于Mettl3的M 6修饰有利于通过IGF2BP1介导的Runx2 mRNA稳定性对HPDLSC的成骨分化。我们的研究阐明了M 6 A在HPDLSC中成骨分化的关键作用,并在重要的牙周炎治疗中采用了新的治疗方法。
完全恢复了牙周所有成分,包括牙骨质,牙槽骨,牙周韧带(PDL)和牙龈结缔组织,其功能和原始结构是牙周治疗的主要目标[3]。再生整个牙周组织结构是一项挑战。已经生产并利用了几种技术,包括骨屏障膜,移植物材料和蛋白质产品,用于修复牙周异常。为了克服传统技术的局限性,最近已经开发了细胞疗法。几项治疗试验已经利用了从不同类型组织获得的体外生长的自体细胞。这些牙周炎的细胞疗法疗法已被证明是安全有效的[4]。
摘要:糖尿病会引发细胞因子水平的增加,从而导致C反应蛋白和纤维蛋白原的产生。这些分子会促进亚临床炎症,导致粘合分子和内皮功能障碍的表达。尽管缺乏用于与1型糖尿病(T1DM)相关的白细胞介素单核苷酸多态性(SNP)的全面小组,但了解SNP的炎症作用至关重要,因为牙周炎,糖尿病的第六个并发症是通过这些遗传变异影响的牙周炎。本综述着重于T1DM患有和牙周炎患者的白介素水平,并在报告时特别关注童年和SNP。对PubMed和Scopus的搜索确定了过去五年来的21项相关研究。分析了几个IL,强调仍需要对IL多态性面板进行彻底探讨T1DM。但是,过去五年导致这种情况的独立性增加,导致自主炎症作用,需要进一步研究。儿童和青少年的牙周炎和T1DM关联代表了文献中应填补的严重差距;这种稀缺的研究是进一步临床研究的动机。
于2023年9月24日收到; 12月8日接受。2023 ______________________________________________________________________________ Abstract Periodontal disease is a common oral infection that affects the tissues that surrounds and support the teeth.该研究的目的是研究糖尿病与牙周疾病之间的关系。数据是在卡诺(Kano)的默特拉·穆罕默德(Murtala Muhammad)专业医院收集的,在2022年1月至2023年1月,在2022年1月至5月的时间内访问或被接纳的患者记录(档案)彻底审查。相关系数显示糖尿病与牙周炎之间存在牢固的关系。在80例糖尿病患者中; 52(65%)患有牙周疾病,男性36例(45%),这种疾病在55-74岁以内的疾病严重; 16(20%)是女性,该疾病在75岁及以上的年龄范围内严重,而28(35%)没有牙周疾病。20%的患者患有牙龈炎,有15%的牙周炎,20%的牙周炎,10%患有严重的牙周炎,35%的牙周炎患有牙周炎。糖尿病与牙周疾病之间存在牢固的关系,血糖控制越贫穷,糖尿病的持续时间越长。牙周炎的风险和严重程度的增加越大。
总结该研究的目的是证明基于植入的Flexioss®Vet骨替代物质的骨骼再生和形成新的牙槽骨的时间。这项研究试图确定与肺泡相比,用新形成的骨缺损填充骨缺损所花费的时间,并用一种标准方法用胶原蛋白海绵填充甲基溶质后的肺泡。该研究是对一组患有晚期牙周疾病的狗(第四阶段)进行的,其中聚合物羟基磷灰石骨替代物质(Flexioss®Vet)植入了右侧的肺泡,并将胶原蛋白海绵植入了同一患者的左侧的Alveoli中。手术后的不同时期进行了宏观检查和X射线检查。在右侧,宏观上,肺泡显示出明显的扩大特征,在X射线检查中,它们对X射线不透明,肺泡和肺泡骨之间没有明显的边界。在左侧,肺泡显然可以穿透X射线,并且主要观察到空心的肺泡,主要是用结缔组织填充的。这项研究还显示,与自我修复肺泡相比,植入物肺泡的骨骼愈合时间显着减少。这些结果表明,植入的材料在狗大骨缺损的骨骼再生过程中显着有益,并且显着缩短了拔牙后骨再生的过程。据推测,这可能反映了一种不仅在上颌骨和下颌骨,而且长骨上的大骨缺损的模型,并且它可能是人类肺泡愈合的模型。
促进受损牙周组织的完全牙周再生,包括牙髓,牙周韧带和肺泡骨,是治疗牙周炎的挑战之一。因此,迫切需要探索牙周炎的新治疗策略。由干细胞产生的外泌体现在是干细胞疗法的有前途的替代品,其治疗结果与其爆炸细胞的替代效果相当。它在调节免疫功能,炎症,微生物群和组织再生方面具有巨大潜力,并且在牙周组织再生中表现出良好的影响。此外,牙周组织工程将外泌体与生物材料支架相结合,以最大程度地提高外泌体的治疗优势。因此,本文回顾了牙周再生中外泌体和外泌体复合支架的进度,挑战和前景。
牙周炎是一种主要特征的,其特征是炎症和细菌和内毒素的相互作用,影响牙周的软组织和硬组织。该疾病导致了显着的细胞损伤和组织损失,最终导致骨质流失(Hajishengallis,2022; Zenobia and Darveau,2022; Vitkov等,2023)。硬组织损失的程度决定了治疗策略;然而,机械清创术仍然是牙周处理的基石,该牙周处理将牙周炎症状态转化为解决状态(Albeshri和Greenstein,2022; Laleman等,2022)。牙周治疗不仅涉及从患病的牙齿支撑组织中消除炎症和细菌成分,而且还包括在可及的病例中的再生牙周结构的再生,这些病例可作为组织工程原理的基础,这些原理使适当细胞的应用,生长因子和cackaffolds and cackaffolds tavavelli tavelli et al。(2022),Yi等。(2022),Sopi等。(2023)。牙科干细胞由于其独特的干性,迁移,分化和免疫调节特性而被视为再生的潜在药物(Nagata等,2022; Sun等,2023)。气孔知请干细胞被放置在不同的壁ni中,可以根据口服复合物中的位置进一步将其分为牙齿和牙周干细胞(Ponnaiyan等,2022;Alarcón-Apablaza等,2023)。最近,研究表明,牙周韧带干细胞本质上是间质且位于牙周韧带内的,提供了实质性的
抽象目的是通过白介素6(IL-6)(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-A)的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶(STZ)诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天,等待5天,直到血糖水平稳定,并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后,在麻醉下,在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的,然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组,并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据,并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组(14天),28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎,显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异(p <0.05)。在14和28天(p> 0.05)时,IL-6在顶端区域的表达并不显着,但在42天时显着增加(p <0.05)。14天后,TNF-A在顶端区域中的表达显着增加(p <0.05),并在28和42天保持稳定(p> 0.05)。
理解微观自由度在强烈相互作用的系统的行为是许多物理领域的主要目标,范围从结构镜[1,2]到基本粒子理论[3,4],甚至延伸到量子重力[5,6]。但是,这些系统的第一原则计算通常非常困难,并且需要强大的工具。计算在系统进行相转换时特别具有挑战性,因为可能会出现新的自由度并变得相关。在这种情况下,基本理论必须始终如一地关联这两个阶段,从而描述了从一组自由度到另一组自由度的过渡。对于二阶过渡,系统在所有长度尺度上的行为取决于有限的所谓关键指数。这一问题的许多现代方法中的一种是功能重新归一化组(FRG)[7-11],也称为精确的重新归一化组(RG)或
已经有充分的文献证明,糖尿病和牙周炎之间存在双向关系。糖尿病是慢性牙周炎的确定危险因素。相反,慢性牙周炎不利地调节糖尿病患者的血清葡萄糖水平。在糖尿病和牙周炎期间,在相似的生物学介质的调节下,在糖尿病和牙周炎期间注意到活化的免疫和炎症反应。这些激活的反应导致牙周疾病糖尿病患者(包括脂肪因子和microRNA)的某些免疫炎症介质的活性增加。值得注意的是,口腔中的某些微生物鉴定出与糖尿病和牙周炎的发生有关。换句话说,这些免疫 - 弹药介质和微生物可能有可能作为糖尿病和牙周炎中风险评估和治疗选择的生物标志物。在这篇综述中,我们提供了有关不同潜在生物标志物的最新概述,从而提供了有关牙周并发症和糖尿病的新型诊断和治疗见解。