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World File Search System牙周炎
Mahmood Arifa和Sawai Ma。电纺纳米纤维在牙周炎治疗中的新兴作用。牙科和凹痕练习J 2025，7（1）：180095。
简介：无菌性非触摸技术（ANTT）是一种基本的医学和护理技能，描述了在侵入性临床程序中所需的预防和控制方法和控制方法和预防措施，以降低从医疗保健提供者，设备或环境向患者传播微生物的风险。至关重要的是，医疗保健提供者对他们对患者构成的危险有透彻的了解，并且可以在实践中证明这一知识。本审查协议旨在对ANTT的当前医疗保健提供者知识，态度和实践进行深入分析。方法：将根据系统评价和荟萃分析的首选报告项目（PRISMA）-2009进行研究，并使用样本，感兴趣的现象，设计，评估和研究类型（蜘蛛）和人群，干预，比较，比较和结果（PICO）工具来构建研究问题。将搜索以下数据库，以识别合格的已发表论文（Cinahl，PubMed/Medline，Scopus，Scopus，Web of Science，Embase，Cochrane库）和未发表的论文和“灰色”文献（Proquest Disserwistions＆Theses＆Theses＆Theses，Open Sigle Sigle和Gray文学报告）。讨论：审查方案将成为医疗保健专业人员，政策制定者，教育工作者和研究人员，致力于提高患者安全并减少HAIS的宝贵资源。关键字：无菌非接触技术；临床实践框架；医疗保健相关感染；医疗保健提供者；系统评价
姜黄素在牙周炎上的分子机制
目的：本研究旨在根据药理网络策略确定姜黄素在牙周炎上的分子机制。方法：鉴定出姜黄素和差异表达基因的潜在治疗靶标。随后，我们提取了共同的分子并分析了它们。进行了代谢途径富集和基因本体分析，并推断了蛋白质E蛋白质相互作用网络。这些分析允许识别关键蛋白质。最后，用姜黄素对主密钥蛋白进行了分子对接。结果：我们的结果表明，在牙周炎中差异表达了55个基因，并且是姜黄素的潜在靶标。此外，我们观察到这些基因参与细胞运动和免疫反应，并且与趋化因子受体（CXCR）和酶活性有关，例如蛛网膜酸5-脂氧酶（Alox5）。我们识别了六个关键蛋白，IL1B，CXCL8，CD44，MMP2，EGFR和ITGAM；分子对接表明，这六种蛋白质自发与姜黄素结合。结论：这项研究的结果有助于我们了解牙周炎中姜黄素的分子机制。我们提出姜黄素会影响促炎细胞因子，ALOX5和细胞通过趋化因子受体迁移，并作用于细胞膜上。此外，我们确定了在这种机制中必不可少的六个关键蛋白，所有这些蛋白质都自发地与姜黄素结合。©2023日本口腔生物学协会。由Elsevier B.V.保留所有权利。
糖尿病促进对牙周炎的敏感性 - ...
糖尿病是牙周炎的主要危险因素，但直到现在，潜在的分子机制尚不清楚。糖尿病可以增加牙周菌群的致病性和牙周炎性/宿主免疫反应。高血糖诱导活性氧（ROS）产生并增强氧化应激（OS），加剧牙周组织破坏。此外，糖尿病诱导的牙周牙齿吸收损伤和牙周组织的表观遗传变化也可能导致牙周炎。我们将回顾有关糖尿病证据的最新临床数据，从而促进了流行病学，分子机械和潜在的治疗靶标的牙周炎敏感性，并讨论了可能的分子机械靶标，尤其是针对抗膨胀/宿主免疫反应和OS的新数据。了解糖尿病和牙周炎的相互交织的发病机理可以更好地解释内分泌代谢和炎症性疾病之间的交叉干扰，为新的系统整体治疗提供理论基础，并促进内分泌物理学家与牙医之间的分支合作。
2型糖尿病与牙周炎的关系
糖尿病是一种以高血糖为特征的内分泌疾病，主要分为 1 型糖尿病 (DM1) 和 2 型糖尿病 (DM2)。牙周炎是一种传染病，会逐渐发展为牙齿支持组织的破坏，导致牙齿器官丧失。这两种疾病都被认为是慢性的，是具有双向关系的不同实体，牙周炎被称为糖尿病的第六大并发症。在世界范围内，牙周炎的独立患病率非常高，已成为一个公共卫生问题。研究揭示了它们之间的相互作用，从而建议对糖尿病和牙周炎患者进行多学科治疗，因为在这两种情况下，如果两种或其中一种疾病都得不到控制或治疗，炎症过程都会加剧，成为导致牙齿丧失的非常强大的组合。在糖化血红蛋白 (hAb1c) 水平未得到控制的受试者中观察到更严重的牙周炎，并且在未接受牙周治疗的受试者中这种情况会加剧；因此，本文献综述的目的是提供有关这些情况的关联和风险因素的信息，并为管理和多学科护理协议的制定和发展提供指导。
口服微生物群的硝酸盐降低能力在牙周炎中受损：对系统性一氧化氮的潜在影响
背景：已经提出口服微生物群将硝酸盐还原为硝酸盐对口腔健康很重要，并导致一氧化氮形成可以改善心脏代谢状况，例如高血压和糖尿病。细菌组成在尺寸斑块中的研究表明，减少硝酸盐的细菌与健康状况有关，但是牙周炎对硝酸盐减少能力的影响，因此尚未评估一氧化氮的可用性。当前研究的目的是查看评估牙周炎和牙周治疗如何影响口服微生物群的硝酸盐降低能力。方法：首先，使用DADA2管道分析了来自不同国家的五项研究的16S rRNA测序数据，以比较减少硝酸盐的健康和牙周炎中的细菌。此外，在非手术牙周治疗（NSPT）之前和之后收集了来自42例牙周炎患者的subgingival斑块，唾液和血浆样本。使用16S rRNA基因的Illumina测序确定了尺寸的斑块细菌组成，并通过qPCR确定了硝酸盐还原生物标志物Rothia的数量。进行了唾液和血浆中硝酸盐和亚硝酸盐的测量，并在体外孵育三个小时后确定唾液硝酸盐还原能力（NRC），并与15个健康个体的NRC进行比较。结果：与健康个体相比，牙周炎患者的尺寸减少硝酸盐细菌均明显低（所有五个数据集中的p <0.05）。NSPT后，降低牙菌斑中硝酸盐还原细菌的增加（p <0.05），并与牙周炎相关细菌呈负相关（P <0.001）。
比较有或患有2型糖尿病的牙周炎患者的血清和牙龈5型牙龈液的炎症态
抽象背景/目的：牙周炎与2型糖尿病之间存在双向关系。这项研究旨在比较患有或患有2型糖尿病（T2DM）和健康受试者的牙周炎患者的血清和牙龈循环疗法（GCF）中的炎症状态。材料和方法：20名受试者是系统的，牙周健康（H组），40名受试者患有牙周炎（CP组），其他40名患有牙周炎和2型糖尿病（DC组）。禁食血糖（FBG）和HBA1C。测量了 GCF和白介素（IL）17的血清水平，Visfatin，核因子-Kappa B（NF-K B）配体（RANKL）/骨蛋白酶蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶（OPG）的受体激活剂（NF-K B）。结果：GCF的总量，IL-17的总量，GATSATIN，RASTATIN/OPG比例的GCF及其在CP和DC组中的血清浓度高（P <0.05），而H组的DC组也高于CP组的GCF组（p <0.05）（p <0.05）。在PD 3 mM，GCF体积，IL-17，Visfatin和RANKFATIN和RANKL/OPG比的样本位点上，DC组和CP组的比率高（P <0.05）（p <0.05）高于H组，在DC
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
在巴西人口中，将PPARG遗传变异与牙周炎和2型糖尿病联系起来的证据
1牙科系，牙科学院，大学中心 - Unifae，s-o jo-ojoâodaboa Vista 13870-377，SP，巴西，2，2，巴西2萨拉洛州立大学Araraquara牙科学院儿科牙科 - 纳斯普，Araraquara 14801-903，SP，SP，Brazil 4 4 4 4高级研究中心，大湖学院 - Unilago学院 - Unilago，SâojoséJoséJoséDodo Rio Preto 15030-070，SP Brazil 5 Sperifery，diagnister and diaghistion diaghiss and diaghiss Araçatuba，sâo paulo州立大学 - Unesp，Araçatuba16015-050，SP，巴西6牙周病学系，北卡罗来纳大学牙科学院，北卡罗来纳大学教堂山 - Chapel Hill - Unc，Unc，Chapel Hill，NC 27599
与牙周炎及其危险因素有关的未诊断糖尿病和糖尿病前期的患病率
目的：估计未诊断的糖尿病的患病率随着年龄的增长而增加，可以达到3.5％。该研究的目的是评估参加牙科诊所的老年患者中未诊断的糖尿病和糖尿病前期的患病率并找到了常见的危险因素。方法：50岁以上的男性患者参加了两年的牙科牙科访问，并提议评估未诊断未诊断的2型糖尿病。进行了牙周，生化，微生物学检查，营养特征和体育活动。结果：总共检查了106例患者，有6例（5.6％）患有糖尿病，37例（34.9％）的前糖尿病前期糖尿病，没有事先诊断。糖尿病患者的牙周炎的严重程度更大。大多数患者超重，收缩压升高。患有糖尿病前期和牙周炎的患者对地中海饮食的依从性较低。Tannerella forsythia存在于更多的牙周炎患者中，除糖尿病组外，牙周炎的聚集放线菌病的患病率实际上不存在于牙周炎的组中。结论：在所研究的人群中，没有诊断糖尿病和糖尿病前期的患者的患病率很高且低估。糖尿病患者牙周炎的严重程度增加，并与牙周炎患者（尤其是患有糖尿病患者）的高水平皮质醇相结合，强调了免疫炎症系统的失调。临床意义：至关重要的是，将所有这些数据添加到我们的牙科实践中，以通过更广泛的景观覆盖患者健康。