1 CNC中心神经科学和细胞生物学,科林布拉大学,3004-504 Coimbra,Coimbra,葡萄牙2 IIIUC跨学科研究所,科伊布拉大学,3030-789 Coimbra,Coimbra,Coimbra,Coimbra,Coimtology Barritology Barrib of Avult ovary ovary ovary ovary ovary ovary ova ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava ava 3000-075 Coimbra,葡萄牙4哥布拉大学医学院免疫学研究所,3004-504,葡萄牙Coimbra,葡萄牙5 Coimbra临床与生物医学研究所(ICBR)医学院(ICBR)科伊姆布拉大学医学,鲁阿·拉尔加(Rua Larga),3004-504 Coimbra,葡萄牙 *通信:icbaptista@fmed.uc.uc.pt(I.P.B.); arego@fmed.uc.pt或belk@cnc.uc.pt(A.C.R.);电话。: +351-239-820190(A.C.R.);传真: +351-239-822776(A.C.R.)†当前地址:高级技术校园O GICO和核核,是里斯本大学的CNICO,1649-004葡萄牙Bobadela。
血糖控制似乎对期刊和糖尿病之间的关系产生了重大影响。当前的研究旨在研究被认为是正常性患者的牙周炎阶段与血红蛋白A1C(HBA1C)水平之间的关联。该研究中总共有135名患者(100名女性和35名男性),其中未包括糖尿病史。参与者的平均年龄为38.4岁。所有患者都进行了全口检查。牙周诊断是根据2017年世界牙周疾病分类的世界研讨会确定的。使用椅子HBA1C分析仪评估患者的血糖状态。90例患者被诊断出患有牙周炎。较高的平均HBA1C水平与牙周炎的不同阶段有关(p <0.01)。大多数非诊断患者中的大多数非糖尿病患者均为非糖尿病组(67%),而大多数牙周炎患者则在未诊断的糖尿病前组(I和II阶段的47%,44%的III和IV阶段组的47%)中(III和IV组的44%)(P <0.001)(P <0.001)。牙周炎与以前未诊断患有糖尿病的患者的元素糖化血红蛋白水平显着相关,而在III期和IV期牙周炎患者中,HBA1C水平的升高更为明显。
斯特芬斯 JP、福加奇 MF、巴塞洛斯 CRG、奥利维拉 CSS、马奎斯 FV、库斯托迪奥 Jr、图内斯 RS、阿劳霍 LA、菲舍尔 RG。糖尿病与牙周炎相互关系的临床管理:巴西牙周病学会 (SOBRAPE) 和巴西内分泌代谢学会 (SBEM) 的联合指南
炎症反应在细胞水平上主要由组蛋白和非组蛋白的可逆乙酰化调控。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 分别催化组蛋白 N 端赖氨酸残基的乙酰化和去乙酰化之间的严格控制平衡,是表观遗传调控的重要组成部分 (Bannister and Kouzarides 2011)。该过程的失调会导致许多由免疫系统异常激活引起的疾病的病理:据报道,类风湿性关节炎 (RA)、哮喘、慢性阻塞性肺病和系统性红斑狼疮 (Zhang and Zhang 2015) 中组蛋白乙酰化标记和 HAT/HDAC 平衡的改变。致病菌靶向 HDAC 依赖性调节机制以逃避宿主免疫反应 (Grabiec and Potempa 2018),这一发现也凸显了蛋白质乙酰化在炎症反应中的重要性。哺乳动物细胞表达 18 个 HDAC 家族成员,包括经典的锌依赖性 HDAC 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 依赖性 sirtuins (Sirt-1-7)。