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World File Search System牙周炎
口腔粘膜的单细胞分析显示免疫细胞特征 nd：yag-photobiompulution增强了ADSC的多系分化和免疫调节电位 与口腔癌相关的细菌分布和炎性细胞因子，有或没有颌骨入侵 - 一项初步研究 临床评估和后植入物支撑的全剧冠的定量咬合变化分析：一项3年的随机对照临床试验 对六个CAD-CAM牙科材料的颜色的定量分析，具有变化的厚度和表面粗糙度_的体外研究
炎症性肠病（IBD）是一种影响胃肠道的慢性炎症性疾病。它威胁人类健康，并给社会带来很大的经济负担（Nakase等人2021），在过去的几十年中，发病率和患病率一直在增加（Nambu等人2022）。越来越多的研究表明，功能失调的免疫反应是肠道炎症和组织损伤的关键驱动力（Neurath 2019; Jiang等人。2022）。尽管IBD在肠道和气体界面中表现出来，但近年来，肠外表现（EIM）引起了很大的关注，这严重影响了IBD患者（Malik和Aurelio 2022）患者的生活质量。最近，作为EIM的牙周炎一直是一个问题（Malik和Aurelio 2022）。牙周炎是一种普遍且复杂的免疫感染性疾病，会引起牙周组织不可逆的炎症和牙齿结构的破坏（Abusleme等人2021）。破坏的宿主免疫稳态将促进牙周炎的发生和发展（Huang等人2021; Xu等。2021）。最近的研究表明，IBD患者表现出更严重的牙周炎（Schmidt等人2018）。牙周炎可能会在某些IBD患者中与临床症状较差相关（Imai等人2021）。研究
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
dentalis sp。十一月，一种从牙周炎的牙齿牙菌斑中分离出的新细菌
rieux）根据制造商的说明评估了菌株Marseille-P4122的碳水化合物代谢（表2）。Strain Marseille- P4122 T has enzymatic activities such as esterase (C4), esterase- lipase (C8), lipase (C14), acid phosphatase, naphthol-AS-BI- phosphohydrolase, α -glucosidase, β -glucosidase and urease, whereas only D -fructose and D -trehalose were positive for碳水化合物代谢。所有测试的其他反应都是阴性的。菌株Marseille-P4122 t显示过氧化酶阴性和氧化酶阴性活性。表3列出了该菌株与其他密切相关的corynebacterium物种的生化特征的比较研究。用于扫描电子显微镜，从琼脂中收集了一个菌落，并浸入2.5％的戊二醛固定溶液中。将载玻片在水中轻轻洗涤，风干并用TM4000显微镜检查。细胞以
牙周疾病与Covid-19
摘要牙周炎是一种慢性，多因素，炎症性疾病，与牙菌斑生物膜有关，其特征是逐渐支持牙齿支持的结构。牙周疾病可以增加患者的炎症反应，这可能会加剧冠状病毒的全身症状和临床病程（COVID-19）。可以通过增强SARS-COV-2和牙周口袋的毒力的细胞受体表达的改变来解释牙周炎和Covid-19的潜在关联。牙周炎与covid之间的这些关联可能是由于这两种疾病具有共同的免疫途径，例如NF-κB途径，NLRP3/IL-1β途径，IL-6信号通路以及常见的风险因素，例如性别，生活方式和合并症。这表明两种疾病可以通过相同的遗传途径联系起来。
口腔生物膜中的微生物群因性别而异，且女性和男性的免疫力形成方式不同
无论吸烟习惯如何，这种性别差异在牙周炎期间在龈下微环境水平上尤为明显，龈下微环境是与宿主免疫系统积极交互的部位。这种微菌群失调可能会对免疫产生影响的假设得到了疾病和女性特异性免疫系统激活的证据的支持，就牙周炎女性特有的牙周细菌特异性抗体而言。
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
smita r和kochar是。儿童中的拉达：是时候重新思考了。 Clin J Dia Care Control 2024，6（1）：180045。
牙周炎是影响全球人口的主要口腔健康状况。虽然微生物定植仍然是一种明确的病因，但旨在消除/减少微生物负荷的方式构成了主流治疗的一部分。这包括细致的缩放和根策划，有时包括手术程序。尽管如此，许多研究人员提倡对抗菌治疗的需求，这导致寻求寻找合适的药物输送系统。碎屑，纤维，凝胶等形式的局部药物。已用于牙周炎。但是，由于可及性有限和释放差，这些系统无法充分运送该药物。电纺纳米纤维可以携带可用于控制局部感染来源的药物，例如牙周炎。这些纤维表现出较大的表面积，使它们可以携带大剂量的药物。由于其高抗拉强度，它们还可以承受高咀嚼力，从而消除了对周期性替代的需求，从而确保了更好的患者依从性。已经进行了各种研究，这些研究表征了这些纤维的形态和生物学特征。本综述旨在强调电纺丝产生的药物负载纳米纤维的潜力，这是牙周炎中局部药物递送的一种手段。
糖尿病和牙周疾病
抽象牙周炎是一种影响牙齿结构周围组织的疾病。糖尿病等全身性疾病可能会影响牙周炎的严重程度。糖尿病是一种慢性疾病，在胰腺分泌不足或身体无法使用其产生的胰岛素时会发展。胰岛素是一种调节血液中葡萄糖水平的激素。血糖水平的升高会导致口腔以牙龈组织的炎症形式表现出表现，附着损失和肺泡骨变质。有大量证据表明糖尿病是牙龈炎和牙周炎的危险因素，在这种关系中，血糖控制水平似乎是重要的决定因素。关键词：牙周炎，糖尿病，高血糖介绍全球介绍，糖尿病（DM）的发病率正在爆炸至相当大的流行比例，大约有4.15亿个人，预计到2040年，预计将增加6.42亿个人[1]。医疗保健系统目前面临着DM的重大挑战，因为其并发症是发病率和死亡率的主要因素。在2023年，DM将被列为世界卫生组织预测的第七个主要死亡原因[3]。全身亚临床炎症已被认为是其慢性并发症的潜在生物学机制，例如微血管和神经损伤[4]，有A