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牙本质唾液磷酸蛋白信号...
牙本质生成始于成牙本质细胞，成牙本质细胞合成并分泌非胶原蛋白 (NCP) 和胶原蛋白。当牙本质受伤时，牙髓祖细胞/间充质干细胞 (MSC) 可以迁移到受伤区域，分化为成牙本质细胞并促进反应性牙本质的形成。牙髓祖细胞/MSC 分化在给定的生态位中受到控制。在牙齿 NCP 中，牙本质唾液酸磷蛋白 (DSPP) 是小整合素结合配体 N 连接糖蛋白 (SIBLING) 家族的成员，该家族的成员具有共同的生化特征，例如 Arg-Gly-Asp (RGD) 基序。DSPP 表达具有细胞和组织特异性，在成牙本质细胞和牙本质中高度常见。DSPP 突变会导致遗传性牙本质疾病。 DSPP 在蛋白水解作用下被催化成牙本质糖蛋白 (DGP)/唾液酸蛋白 (DSP) 和磷蛋白 (DPP)。DSP 进一步加工成活性分子。DPP 包含 RGD 基序和丰富的 Ser-Asp/Asp-Ser 重复区。DPP-RGD 基序与整合素 αVβ3 结合，并通过丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和粘着斑激酶 (FAK)-ERK 通路激活细胞内信号传导。与其他 SIBLING 蛋白不同，DPP 在某些物种中缺乏 RGD 基序。然而，DPP Ser-Asp/Asp-Ser 重复区与磷酸钙沉积物结合，并通过钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 级联促进羟基磷灰石晶体生长和矿化。DSP 缺乏 RGD 位点，但含有信号肽。信号域的三肽与内质网内的货物受体相互作用，促进 DSPP 从内质网运输到细胞外基质。此外，DSP 的中间和 COOH 末端区域与细胞膜受体、整合素 β6 和闭合蛋白结合，诱导细胞分化。本综述可能揭示 DSPP 在牙发生过程中的作用。
用于在牙本质修复中应用小分子
摘要：牙科的主要目标之一是损坏后牙齿结构的自然保存。这尤其涉及到牙本质和果肉的影响，在牙本质和果肉中造成了牙本质细胞生存受到危害。这会激活纸浆干细胞和新的Odontoblast样细胞的区分，并伴随着Wnt信号的增加。我们的小组表明，GSK3的小分子抑制剂的递送刺激牙齿腔中的Wnt /β-蛋白蛋白信号传导并带有果肉暴露，并导致牙本质修复的有效促进。小分子是一个很好的治疗选择，因为它们可以通过细胞膜并达到靶标。在这里，我们研究了一系列非GSK3靶标小分子，这些分子目前用于基于其他激酶抑制性能来治疗各种医疗状况。我们分析了这些药物通过o or target抑制GSK3刺激Wnt信号传导活性的能力。我们的结果表明，C -MET抑制剂具有刺激低浓度下牙纸浆细胞中Wnt /β -catenin途径的能力。这项工作是牙科药物重新利用的一个例子，并建议在体内对候选药物进行天然牙本质修复进行测试。这种方法绕过了新型药物发现通常需要的高度经济和时间投资。
有关儿童肥胖和牙本质异常的因果推断：孟德尔随机研究
摘要背景：牙面异常，包括斑纹，可能导致功能障碍和社会心理挑战。尽管生长和发展过程中的遗传学和环境因素扮演着关键的作用，但儿童肥胖的影响尚不清楚。这项研究旨在研究使用孟德尔随机化（MR）的儿童期高体重与牙本质异常之间的因果关系。方法：使用全基因组关联研究数据应用了两样本的MR方法，这是一种在遗传流行病学中用于推断暴露与结果之间因果关系和结果的一种技术，该技术使用每个遗传关联研究的摘要数据。这种方法利用基因的随机分配来克服观察性研究中的混杂和反向因果关系问题，通过使用遗传变异作为仪器变量。儿童肥胖和体重指数（BMI）是暴露和牙本质异常。在严格的过滤后，14个儿童肥胖和16个与BMI相关的单核苷酸多态性被选为使用反相反的加权，MR-EGGER，MR-EGGER，加权中位数，加权模式和Mendelian随机性随机化模式和Mendelian随机性的多效性残留率和脱位率（MR-PRESSO）方法分析的仪器变量。用于鉴定潜在的多效性，MR-EGGER截距测试和MR-Presso全球测试。此外，进行了一项删除灵敏度分析，以评估发现的鲁棒性。Cochrane的Q检验，漏斗图，EGGER截距测试和MR-Presso全球测试没有异质性或水平多效性。结果：儿童肥胖（P = 0.005，赔率无线电（OR）= 0.918 [0.865，0.974]）和较高的BMI（P = 3.72×10-6，OR = 0.736 [0.646，0.838]）与潜在的CASAL的牙本质相关关系降低，与潜在的CASAL相关性降低。保留的分析确认了结果稳定性。结论：这项研究提供了遗传证据，表明儿童肥胖和BMI可能与牙齿/下巴畸形（如牙合牙合）的发生率较低有关。虽然鉴于儿童肥胖的总体健康风险，但似乎存在逆关系，但该链接需要谨慎的解释和进一步的研究。
c5l2 crispr ko增强了牙髓干细胞 -
Meguid等，2018）。人类DPSC源自神经rest，可以有效地用于再生，因为它们易于可访问性，具有最小的侵袭，较低的免疫原性，因此，最小的组织排斥速率（Huang等，2009; Sakai等，2012）。它们被广泛地被认为是牙齿再生的干细胞，因为它们分化为成骨细胞，牙胶细胞和软骨细胞，并且在牙髓血运重建中也起着重要作用（Rombouts等，2017）。龋齿是影响大多数美国人口的主要牙齿健康问题之一（Islam等，2007）。牙本质 - 果肉复合物反应取决于损伤的严重程度；例如，中度损伤涉及牙糖细胞，产生保护性的反动牙本质（Chogle等，2012; Couve等，2014），而如果发生严重损伤，发生了全部或部分再生，包括血管化，神经支配和牙本质修复，以及由Odontotoblast类似细胞触发的类似细胞（Odontoblast Like-Blise Like Tiels Like Tiels Like Like）（围绕2011年）。可能会导致严重的疼痛，需要牙髓治疗或可能导致永久性牙齿脱落（Edwards和Kanjirath，2010年）。龋齿背后的几个罪魁祸首是牙齿和细菌的理化溶解，而细菌或细菌毒素与DPSC的相互作用启动了第三纪牙本质修复的修复过程（Conrads，2018年）。
不专心的经济体-CDN
•信息和随机选择的成本。SIMS（2003，2010）； Caplin和Dean（2013，2015）; Caplin，Dean和Leahy（2021）；牙本质（2020）; Denti，Marinacci和Rustichini（2020）； Pomatto，Strack和Tamuz（2019）； H·耶伯特和伍德福德（2020a，2020b）;布洛德尔和郑（2021）。SIMS（2003，2010）； Caplin和Dean（2013，2015）; Caplin，Dean和Leahy（2021）；牙本质（2020）; Denti，Marinacci和Rustichini（2020）； Pomatto，Strack和Tamuz（2019）； H·耶伯特和伍德福德（2020a，2020b）;布洛德尔和郑（2021）。
LICL诱导的免疫调节牙周再生
fi g u r e 1 LICL诱导的牙周再生与M2极化有关。来自μCT，Azan染色和H＆E染色的代表性图像表明，与PBS-隔间管理对照相比，LICL给药可显着诱导牙周组织修复。免疫组织化学染色证明了LICL给药诱导的Wnt/β-催化性信号的成功激活，这进一步导致了巨噬细胞（CD68 +细胞）的浸润，其中主要成分是精氨酸酶 + M2表型的精氨酸酶 + M2表型和INOS + M1表型显然抑制了1和2周的组合。AB，牙槽骨； D，牙本质； PDL，牙周韧带AB，牙槽骨； D，牙本质； PDL，牙周韧带
Crispr-cas9 技术在牙科领域的应用
Crispr-Cas9 在牙科中的应用 基因疗法 与牙科疾病相关的基因突变，如牙釉质形成不全症和牙本质形成不全症，可以通过 CRISPR-Cas9 进行纠正 [2, 3]。此外，针对颅面发育基因的靶向修饰有望治疗先天性畸形 [4]。
FM-209，B，HybenX 高级牙科清创 SDS
EPIEN 医疗客户服务电话：1-651-653-3380（上午 8:00 至下午 4:30 中部时间）电子邮件：customerservice@epien.com 网站：www.epien.com, www.HYBENXrootcanalcleanser.com 24 小时紧急电话号码：安全呼叫国际 (866) 516-0243 / (952)-852-4659 HYBENX 适用于在牙周清创手术中作为牙根表面的辅助冲洗剂使用，以帮助清除龈沟中的污染碎片；HYBENX 适用于在窝洞准备中作为暴露的牙本质表面的辅助冲洗剂使用，以帮助清除污染碎片和玷污层； HYBENX 适用于在标准专业牙科手术过程中作为根管系统和相邻牙齿表面的辅助冲洗剂，以增强去除根管系统内术后牙本质碎屑和玷污层的效果。HYBENX 禁用于与氢氧化钙糊剂和类似相关产品一起使用。如果患者对任何形式的含硫物质过敏，请勿使用。
社论：再生牙科中的分子途径和新的治疗靶标
在过去的二十年中，牙科已将其焦点从修复组织转移到再生组织。这在所有领域都可以看到，从牙龈，牙周韧带和骨的再生潜力到集中于牙本质组织（例如牙本质和果肉）的研究（1）。大多数这些变化都来自牙科组织中的干细胞的出现（2），这带来了新的见解和替代方案，可以允许先进的治疗选择。为了开发这些高级选项，可以很好地确定组织工程和再生取决于三个因素：细胞，支架和细胞外分子（3）。在这种情况下，关于从牙齿和周围组织中获得的干细胞如何足以再生这些相同组织的重生的很多（4）。例如，牙髓干细胞在再生纸浆组织中非常有效，因此在体外和体内条件下牙本质都非常有效（5，6）。除了细胞电位外，还深入研究了脚手架，并具有许多关于其组成和应用方式的变化（固体，3D印刷，水凝胶等。），始终根据临床组织进行足够的功能（7）。然而，尽管这些进步显示了与临床应用的直接联系，但了解再生的分子途径和靶标仍然落后，这主要是由于细胞内机制的复杂性以及可用于细胞分化和功能的无限物质。或原始研究形式。评论该集合被作为收集创新的研究，解释和应用分子途径知识来再生牙科组织的知识的一种替代方法。众所周知，如果没有正确的信号传导，细胞将无法分化和表现。一个重要的例子是一个事实是，尽管牙髓干细胞可以区分成牙本质细胞，但这些细胞也必须形成新的血管以允许再生果肉组织具有适当的营养（8）。不仅要再生损失的细胞和组织，而且要维持再生组织的功能。因此，必须了解关键信号通路并利用激活这些途径的分子。此集合为复习形式（Zhou等人）带来了对这一关键的再生难题的一些其他见解（）
牙科学校申请过程
DAT程序指南：http：//www.ada.org/datDAT指南注册时间表：测试全年进行。您必须首先申请并获得牙本质www.ada.org/dat。处理牙本质应用程序后，您可以联系Prometric测试中心（www.prometric.com），以在六个月的测试窗口内安排您的测试日期。发布分数：在注册测试之前，您可以选择将分数释放到本科卫生顾问。如果您错过了此步骤，请打印一份正式的分数报告，然后发送给GVSU预科顾问。费用：每次测试$ 560 *通过信用卡，汇票或认证支票付款；费用是不可退还的，不可转让 *费用包括在测试注册时要求所有要求的学校的正式成绩单；测试日期后增加的每学校费用（请列出预科顾问作为得分接收者）费用帮助：首次接受测试者的部分费用豁免可用于覆盖50％的日期费用；有关更多信息，请参见DAT程序指南 - 必须在安排测试日期限制之前适用：测试之间的60天；最多3个总测试或特殊许可