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儿童牛皮癣的生物治疗
摘要：银屑病是一种慢性全身炎症性疾病，主要影响皮肤，可伴有多种合并症，严重降低患者的生活质量。三分之一的银屑病病例始于儿童时期，并伴有严重的合并症，如肥胖、代谢综合征、关节炎和精神疾病。此外，由于银屑病的慢性性质和频繁复发，它往往需要长期治疗。儿童银屑病的治疗通常与成人银屑病的治疗相同。然而，大多数儿童银屑病的治疗都是超说明书用药，这方面的研究仍然缺乏。针对儿童银屑病的靶向治疗也越来越多地应用，包括使用新开发的生物药物。本综述总结了儿童银屑病的临床特点，主要关注儿童银屑病发病机制和生物治疗的最新概念。
牛皮癣治疗和皮肤癌：评论
摘要：简介：牛皮癣是一种慢性免疫介导的疾病，与几种合并症有关，包括增加恶性肿瘤的风险，尤其是皮肤癌。大量研究研究了牛皮癣本身，牛皮癣相关的合并症或牛皮癣治疗是否可能导致肿瘤的风险增加。方法：我们使用最重要的数据库（PubMed，Medline，Etheria）回顾了文献。包括与牛皮癣疾病和牛皮癣治疗相关的皮肤癌的所有文章。在这篇综述中，我们还讨论了这些关联的一些潜在潜在基本机制，尤其是关于当前可用的多种牛皮癣疗法，以及它们可能对这些患者的皮肤癌发病率更高的影响。结论：证据表明，与无牛皮癣患者相比，这些患者的皮肤恶性肿瘤风险可能更高，尤其是NMSC。这种增加风险的原因仍有待确定。然而，高剂量的PUVA治疗，所使用的免疫抑制作用以及这些患者经常描述的合并症和习惯似乎在这些肿瘤的发病机理中起作用。由于这些事实，建议在该人群中定期筛查皮肤癌。
diltiazem -ibrutinib相互作用的死亡低剂量甲氨蝶呤用于斑块牛皮癣行动计划
©2021 NPS Medicine。独立。非营利性。基于证据的。ABN 61 082 034 393。合理的护理是在创建时提供准确的信息。此信息不打算替代医疗建议，不应仅依靠管理或诊断医疗状况。nps Medicine不承担所有责任（包括过失），因为依赖或使用此信息造成的任何损失，损害或伤害。阅读我们的全部免责声明。出版于2021年7月。NPSMW2380
在类风湿关节炎，银屑病关节炎，溃疡性结肠炎和牛皮癣的临床试验中特别感兴趣的不利事件，tofacitinib暴露于37 066例患者年
分析类风湿关节炎（RA）（RA），银屑病关节炎（PSA），溃疡性结肠炎（UC）和牛皮癣（PSO）中特殊兴趣的不良事件（AES）的抽象目的，以及确定这些事件的事件一致性不一致。方法分析包括来自1、2、3或3B/4阶段临床试验和长期扩展（LTE）研究（38个试验）的患者的数据（23次试验），PSA（3个试验），PSA（3个试验），UC（5个试验），UC（5个试验）和PSO（7个试验）（7个试验）。所有研究均在2019年7月之前或之前完成，除了一项正在进行的UC LTE研究（数据截止日期为2019年5月）。irs。结果13 567例患者被包括在分析中（RA：N = 7964; PSA：N = 783; UC：N = 1157; PSO：N = 3663），代表37 066患者年的暴露年。最大暴露持续时间为10。5年（RA）。在“感染和侵扰”系统器官类中是所有疾病中最常见的。在具有特殊关注的AE中，IRS对疱疹带状疱疹（无严重和严重；对于RA，PSA，UC和PSO的3.6、1.8、3.5和2.4）和严重的感染（分别为RA，PSA，UC和PSO分别为2.5、1.2、1.7和1.3）。在各个队列中，由年龄调整和性调整的死亡率（对国家的加权）≤0.2。结论与先前的分析相比，在此分析中，tofacitinib的安全性通常在整个疾病中是一致的，并且长期随访。
您的斑块牛皮癣的局部治疗 - 情况说明书
©2021 NPS Medicine。独立。非营利性。基于证据的。ABN 61 082 034 393。合理的护理是在创建时提供准确的信息。此信息不打算替代医疗建议，不应仅依靠管理或诊断医疗状况。nps Medicine不承担所有责任（包括过失），因为依赖或使用此信息造成的任何损失，损害或伤害。阅读我们的全部免责声明。出版于2021年4月。NPS2361
生物制剂和靶向疗法的牛皮癣关节炎的比较有效性
抽象的目的是量化白介素（IL）-12/23拮抗剂（Ustekinumab），IL- 17A拮抗剂（secukinumab和ixekizumab），PDE4抑制剂（APRAMILAST）和TUMOR NECROSIS-NECROSIS-ALPHA（TNF-alpha（TNF-α）imimix nimimabimabimabimabimabimabimixtimabimabimabimixtimabimabimixtimabimabimabimabimabimabimab（imixtimab）（imix）（implors）（implorsan）银屑病关节炎（PSA）的CETEROLIZUMAB PEGOL和GOLIMEMAB）。方法我们改编了一种基于索赔的算法，该算法已验证了炎症性关节炎治疗方法，以比较2013年10月至2019年4月在OptumLabs数据仓库中的商业保险和Medicare Advantage受益人的回顾性研究。主要结果包括（1）基于：基于：依从性，添加或切换生物学或PDE4，添加新的非生物疾病疾病修饰的抗疾病药物，增加生物或PDE4剂量或PDE4剂量或频率或频率以及葡萄皮形的使用以及（2）每个组的有效性高级校准的百分比。，我们使用了通过先前PSA生物学暴露分层的泊松回归，并针对潜在的混杂因素进行了调整。2730个PSA，327个人的结果接受IL-12/23、138 IL-17A，624 PDE4和1641 TNF-α'S。在63（19.3％）IL-12/23受体中符合有效性标准，40（29.0％）IL-17A受体，160（25.6％）PDE4受体和530（32.3％）TNF-α受体。在未经生物学的个体中，IL-12/23的效率低于TNF-α的效果，其相对风险（ARR）与TNF-αs相比为0.63（95％CI 0.45至0.89）。在生物经验的个体中，PDE4受体的有效性不如TNF-α's（ARR 0.67，95％CI 0.46至0.96）。对于生物学的个体而言，TNF-α的结论似乎比IL-12/23更有效，而PDE4对于生物经验的个体而言。这些结果可能有助于为PSA患者提供治疗选择。
炎症性肠病和牛皮癣
牛皮癣和炎症性肠病 (IBD) 是发生在屏障器官中的免疫介导疾病，其主要任务是保护生物体免受攻击。这些疾病在北欧尤其常见，在那里牛皮癣的患病率约为 3 – 4%，IBD 的患病率约为 0.3%。北美 IBD 的患病率估计约为 0.4%。北欧的总发病率估计为每 100,000 人年约有 6 人患克罗恩病，11 人患溃疡性结肠炎，而牛皮癣的发病率约为每 100,000 人年 280 人。这两种疾病在发展指数较低的国家不太常见。IBD 的发病率似乎随着人们采用西化的生活方式而上升，而牛皮癣似乎更稳定，患病率的差异可能更多地源于遗传易感性的差异。肠道微生物群显然是 IBD 发病机制的重要驱动因素；据报道，在牛皮癣中，肠道和皮肤微生物群发生了变化，但尚不清楚这些变化是否以及如何导致发病机制。大型研究表明，大多数
2.01.47牛皮癣的光治疗
I.轻度牛皮癣的一线治疗II。对广义牛皮癣或银屑病关节炎的处理：请参阅附录A，以查看以前版本的策略声明更改（如果有）。政策指南牛皮癣中的疾病严重程度是由身体表面积最小定义的（轻度牛皮癣影响不到身体表面积的3％，中度牛皮癣会影响3％至10％，而严重疾病会影响超过10％的身体表面积）。然而，还考虑了病变特征（例如，红斑的位置和严重性，缩放，硬性，瘙痒）和对生活质量的影响。例如，虽然手印等于大约1％的身体表面积，但导致残疾的手，脚或生殖器上的病变可能被归类为中度至重度。牛皮癣区域和严重程度指数可以用作临床研究的结果指标。疾病严重程度的临床评估通常是定性的。已建立的牛皮癣治疗方法包括使用局部软膏和紫外线（“灯箱”）处理。激光器和靶向紫外线B（UVB）灯被认为是等效的设备。有针对性的紫外线设备与紫外线板相当。对紫外线病变的一线治疗可能涉及约6至10个课程（如果使用窄带紫外线B设备，医师的办公室就诊或在家中）；顽固性病变的治疗可能涉及大约24至30个课程（如果使用窄带紫外线B设备，医师的办公室就诊或在家中）。可能需要维持治疗或重复治疗课程。在牛coralen加紫外A（PUVA）治疗期间，需要定期评估患者，以确定治疗的有效性和不良影响的发展。这些评估对于确保将辐射的暴露剂量保持在与疾病充分控制的最低兼容性。因此，通常不建议您进行家庭治疗。根据皮肤处理的表面积（总面积小于250 cm 2，250 cm 2，250 cm 2 - 2 - 500 cm 2，大于500 cm 2），对炎性疾病（牛皮癣）的紫外线光激光处理（牛皮癣）进行编码。