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World File Search System牛皮癣
针对牛皮癣的靶向 siRNA 治疗
摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是角质形成细胞过度增殖和免疫激活增强。通过小干扰 RNA（siRNA）疗法针对致病基因代表了治疗银屑病的一种有前途的策略。这篇小型综述全面总结了针对银屑病发病机制的 siRNA 研究，涵盖角质形成细胞功能、炎症细胞作用、临床前动物研究和 siRNA 递送机制等方面。它详细介绍了 RNA 干扰的最新进展，这些研究调节关键因素，包括角质形成细胞增殖（成纤维细胞生长因子受体 2，FGFR2）、细胞凋亡（干扰素 α 诱导蛋白 6，G1P3）、分化（粒头样转录因子 2，GRHL2）和血管生成（血管内皮生长因子，VEGF）；免疫细胞浸润和炎症（肿瘤坏死因子-α，TNF-α；白细胞介素-17，IL-17）；以及控制免疫病理学的信号通路（JAK-STAT，核因子 κB，NF-κB）。尽管 siRNA 靶向治疗银屑病取得了重大进展，但仍存在一些挑战。持续的科学发展有望创造出更有效、更安全的 siRNA 药物，有可能提高银屑病患者的生活质量并彻底改变其他疾病的治疗方法。本文重点介绍使用 siRNA 靶向银屑病发病机制的最新研究进展，并探讨其未来的治疗前景。关键词：银屑病、siRNA、角质形成细胞、靶向递送
生物衰老与牛皮癣的关系
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炎症性肠病和牛皮癣
牛皮癣和炎症性肠病 (IBD) 是发生在屏障器官中的免疫介导疾病，其主要任务是保护生物体免受攻击。这些疾病在北欧尤其常见，在那里牛皮癣的患病率约为 3 – 4%，IBD 的患病率约为 0.3%。北美 IBD 的患病率估计约为 0.4%。北欧的总发病率估计为每 100,000 人年约有 6 人患克罗恩病，11 人患溃疡性结肠炎，而牛皮癣的发病率约为每 100,000 人年 280 人。这两种疾病在发展指数较低的国家不太常见。IBD 的发病率似乎随着人们采用西化的生活方式而上升，而牛皮癣似乎更稳定，患病率的差异可能更多地源于遗传易感性的差异。肠道微生物群显然是 IBD 发病机制的重要驱动因素；据报道，在牛皮癣中，肠道和皮肤微生物群发生了变化，但尚不清楚这些变化是否以及如何导致发病机制。大型研究表明，大多数
发现治疗牛皮癣的新方法
发现治疗牛皮癣的新方法 该研究增进了对慢性炎症性皮肤病的理解 牛皮癣是最常见的慢性炎症性皮肤病之一，在奥地利约有25万人受其影响。此前的治疗方法主要集中在抑制促炎性免疫细胞，而由维也纳医科大学皮肤病学教授、维也纳医学中心（CeMM）兼职主任医师（Adjunct PI）乔治·斯塔里（Georg Stary）领导的一项研究表明，可以有针对性地恢复某些抗炎性免疫细胞的功能。该研究结果发表在《免疫》（Immunity）杂志上，为开发一种不仅作用更精准，而且副作用更少的疗法铺平了道路。乔治·斯塔里领导的研究团队重点研究了调节性T细胞（Treg细胞）在牛皮癣等慢性炎症性皮肤病中的作用。Treg细胞是人体免疫系统的重要组成部分，专门负责预防过度免疫反应，从而防止炎症。已知这些细胞在慢性皮肤炎症中会失去调节功能，导致免疫反应失控，病情进展。研究人员如今首次揭示了背后的确切机制：“我们能够证明，调节性T细胞抗炎功能的丧失是由细胞代谢功能障碍引起的，”研究负责人Georg Stary总结这项研究工作时说道。正如研究人员的分析所揭示的，SSAT酶在Treg细胞功能丧失中起着关键作用。SSAT参与调节某些分子（多胺），这些分子对于抗炎和促炎免疫细胞之间的平衡至关重要。如果Treg细胞中SSAT的产生量过高，它们就会失去调节功能，并开始自行产生促炎信使物质。这会加剧银屑病典型的过度免疫反应。靶向阻断炎症循环 鉴于SSAT在炎症过程中的关键作用，研究人员同时发现了新的治疗切入点：在银屑病样皮肤炎症的小鼠模型中，抑制SSAT可以恢复Treg细胞的调节功能，从而打破炎症循环。因此，开发特异性抑制SSAT的特效药物，有望成为现有治疗方法的一种有希望的替代方案，因为现有治疗方法通常伴有免疫抑制和炎症增加。
儿童牛皮癣的生物治疗
摘要：银屑病是一种慢性全身炎症性疾病，主要影响皮肤，可伴有多种合并症，严重降低患者的生活质量。三分之一的银屑病病例始于儿童时期，并伴有严重的合并症，如肥胖、代谢综合征、关节炎和精神疾病。此外，由于银屑病的慢性性质和频繁复发，它往往需要长期治疗。儿童银屑病的治疗通常与成人银屑病的治疗相同。然而，大多数儿童银屑病的治疗都是超说明书用药，这方面的研究仍然缺乏。针对儿童银屑病的靶向治疗也越来越多地应用，包括使用新开发的生物药物。本综述总结了儿童银屑病的临床特点，主要关注儿童银屑病发病机制和生物治疗的最新概念。