医师信用名称语句Prime®指定此持久材料的最高为0.75 AMA PRA类别1 Credits™。医师应仅声称与他们参与活动的程度相称。成功完成此CME活动(包括参与评估部分),使参与者能够在美国内科医学委员会(ABIM)的认证(MOC)计划中获得高达0.75个医学知识MOC积分。参与者将赚取相当于该活动的CME积分数量的MOC积分。为了授予ABIM MOC信用,向ACCME提交参与者完成信息是CME活动提供商的责任。对于加拿大医师:通过持续医学教育的认证委员会与加拿大皇家医师和外科医生之间的协议,参加皇家学院MOC计划的医生可以记录根据ACCME的“ CME支持MOC的CME支持MOC”计划的认可活动的完成。
摘要:简介:牛皮癣是一种慢性免疫介导的疾病,与几种合并症有关,包括增加恶性肿瘤的风险,尤其是皮肤癌。大量研究研究了牛皮癣本身,牛皮癣相关的合并症或牛皮癣治疗是否可能导致肿瘤的风险增加。方法:我们使用最重要的数据库(PubMed,Medline,Etheria)回顾了文献。包括与牛皮癣疾病和牛皮癣治疗相关的皮肤癌的所有文章。在这篇综述中,我们还讨论了这些关联的一些潜在潜在基本机制,尤其是关于当前可用的多种牛皮癣疗法,以及它们可能对这些患者的皮肤癌发病率更高的影响。结论:证据表明,与无牛皮癣患者相比,这些患者的皮肤恶性肿瘤风险可能更高,尤其是NMSC。这种增加风险的原因仍有待确定。然而,高剂量的PUVA治疗,所使用的免疫抑制作用以及这些患者经常描述的合并症和习惯似乎在这些肿瘤的发病机理中起作用。由于这些事实,建议在该人群中定期筛查皮肤癌。
I.轻度牛皮癣的一线治疗II。对广义牛皮癣或银屑病关节炎的处理:请参阅附录A,以查看以前版本的策略声明更改(如果有)。政策指南牛皮癣中的疾病严重程度是由身体表面积最小定义的(轻度牛皮癣影响不到身体表面积的3%,中度牛皮癣会影响3%至10%,而严重疾病会影响超过10%的身体表面积)。然而,还考虑了病变特征(例如,红斑的位置和严重性,缩放,硬性,瘙痒)和对生活质量的影响。例如,虽然手印等于大约1%的身体表面积,但导致残疾的手,脚或生殖器上的病变可能被归类为中度至重度。牛皮癣区域和严重程度指数可以用作临床研究的结果指标。疾病严重程度的临床评估通常是定性的。已建立的牛皮癣治疗方法包括使用局部软膏和紫外线(“灯箱”)处理。激光器和靶向紫外线B(UVB)灯被认为是等效的设备。有针对性的紫外线设备与紫外线板相当。对紫外线病变的一线治疗可能涉及约6至10个课程(如果使用窄带紫外线B设备,医师的办公室就诊或在家中);顽固性病变的治疗可能涉及大约24至30个课程(如果使用窄带紫外线B设备,医师的办公室就诊或在家中)。可能需要维持治疗或重复治疗课程。在牛coralen加紫外A(PUVA)治疗期间,需要定期评估患者,以确定治疗的有效性和不良影响的发展。这些评估对于确保将辐射的暴露剂量保持在与疾病充分控制的最低兼容性。因此,通常不建议您进行家庭治疗。根据皮肤处理的表面积(总面积小于250 cm 2,250 cm 2,250 cm 2 - 2 - 500 cm 2,大于500 cm 2),对炎性疾病(牛皮癣)的紫外线光激光处理(牛皮癣)进行编码。
摘要 牛皮癣是一种可在任何年龄发生的慢性疾病。这种疾病与影响全世界所有人的炎症问题有关。由于年龄、性别、地理位置、种族、遗传和环境因素等多种因素,牛皮癣在斯堪的纳维亚人中比在亚洲和非洲人群中更常见。免疫刺激、遗传因素、抗菌肽和其他重要诱因(如药物、免疫接种、感染、创伤、压力、肥胖、饮酒、吸烟、空气污染、日晒和特定疾病)会导致牛皮癣。目前正在进行大量临床研究,并且有可用的治疗替代方案。然而,这些疗法只能改善症状,不能完全治愈;它们还具有危险和不良的副作用。天然产品最近因其有效性、安全性和低毒性而广受欢迎。各种纳米载体的天然制剂,如脂质体、脂质球、纳米凝胶、乳化凝胶、纳米结构脂质载体、纳米海绵、纳米纤维、脂质体、纳米微凝胶、纳米乳剂、纳米球、立方体、微针、纳米胶束、醇质体、纳米晶体和泡沫,对银屑病治疗做出了重大贡献并促进了银屑病治疗的发展。这些含有植物化学物质的新型纳米制剂解决了传统剂型中天然产物的几个问题,例如不稳定性、溶解性差和生物利用度有限。本文回顾了一些有趣的植物化学物质,以及它们可能的分子靶位和作用机制,这可能有助于开发更具体、更有选择性的抗银屑病药物。探索和了解植物化学物质的功能将有助于开发更多针对特定部位的银屑病治疗技术。本综述总结了使用载有植物成分的草药或多种草药纳米载体治疗牛皮癣疾病及其机制方法。
斑块上存在带有银色白色鳞片的斑块和双侧四肢(图1)。歧义和奥斯皮茨符号为正。在先前的牛皮癣部位存在多种具有正常感觉的毛细血管。计算的PASI为11.2。指甲显示出点斑,脊和局灶性溶解性。斑点的低血压在手的内侧和腿部下半部都存在。右尺神经,常见的孔膜神经和左孔神经被增厚。卡片测试在双手的第三和第四个网络空间中为正。缝皮肤涂片为负。活检中的活检和低疫苗区域表现出正常的组织病理学。斑块中的活检显示了牛皮癣的特征(图2)。左旋神经活检发送用于组织病理学
摘要:OMICS技术的进步使从不同生物学水平揭示生物标志物成为可能。进行了强化研究以发现牛皮癣的失调并鉴定与牛皮癣的病原体相关的分子特征。在这篇综述中,我们概述了OMICS驱动的生物标志物研究的当前状态,并强调了提议作为牛皮癣生物标志物提出的转录,表观基因组,蛋白质组学,代谢组和糖菌特征。此外,讨论了当前生物标志物发现策略的局限性和未来方向的见解,该策略将继续理解牛皮癣研究,诊断和治疗的广泛视野,尤其是在个性化医学的背景下。关键字:牛皮癣,生物标志物,毛刺,炎症性皮肤疾病,个性化医学,牛皮癣生物标志物,Omics生物标志物
1医院大学皮肤病学系,拉蒙·卡贾尔(Ramon Y Cajal)肥胖与营养的病理生理学(Ciberobn),萨鲁德·卡洛斯三世,马德里,西班牙4个国家心脏,肺和血液研究所,国家卫生研究院,贝塞斯达,马里兰州,马里兰州,马里兰州,乔治·华盛顿美国宾夕法尼亚州Phia 6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学医学院的生物统计学系,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州7号预防医学和公共卫生研究所)西班牙马德里的Ancisco de Vitoria
摘要:牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病,具有多因素的发病机理,涉及遗传和环境因素以及先天和获得的免疫反应。几个触发因素可能加剧或恶化该疾病。在这种情况下,我们进行了审查手稿,目的是调查当前有关牛皮癣风险因素的文献,还显示了它们对牛皮癣作用的可能机制。在全球范围内,可以将危险因素分为经典危险因素(例如,机械压力,感染和非生物异化,普通药物,环境和污染,生活方式,心理压力,激素和代谢变化)长期以来已知,这些因素一直是导致危害和/或重新培训的危险和/或重新培训的危险和/或反应危险的危险和eggodication和Emerciation和Emersing,Eggosic,Emerging和Emergosing,Emerging和Emersing,Emergogy,Emergogy,Emergoging sogication and eggosic,Emerging siggodication(Emersing)造成疾病,COVID-19和疫苗定义为那些新确定的危险因素。准确的患者信息和对风险因素的监测以及计划的随访可能有助于预防和治疗牛皮癣的恶化,从而改善了银屑病患者的生活质量。关键字:牛皮癣,耀斑,危险因素,发病机理
第二行处理选项 *在以下情况下a)至e): (tofacitinib +mtx,upadacitinib +/- mtx)或apremilast +/- mtx或其他口服dmard或IL- 23抑制剂(Guselkumab,risankizumab,risankizumab)+/- mtx(N.B.使用利济氏菌的其他标准 - 中度至重度的牛皮癣(至少3%的身体表面积受斑块牛皮癣影响和牛皮癣面积和严重程度指数[PASI]得分大于10)b) +/- MTX,或考虑“ A”场景中列出的治疗方案。c) If previously treated with TNF Inhibitor+/- MTX AND inadequate response after 12 weeks: Consider the treatment options stated in scenario ‘ b ' d) If previous treatment was not a TNF Inhibitor +/- MTX, AND inadequate response after 12 weeks: Consider switching to a TNF inhibitor +/- MTX or the alternate treatment options stated in scenario ‘a ' e) If TNF inhibitor is contra-indicated: Consider IL-17A inhibitor (Secukinumab *** , Ixekizumab ** , Bimekizumab) +/- MTX, or IL-12/23 inhibitor (Ustekinumab) +/- MTX or JAK Inhibitor ∞ (Tofacitinib + MTX, or , Upadacitinib +/- MTX) Apremilast (+/- MTX或另一个口服DMARD)或IL-23抑制剂(Guselkumab,risankizumab)+/- MTX(请参见上文 - 其他标准适用于Risankizumab)
本综述总结了肠道微生物及其代谢物作为牛皮癣的新介质的潜在作用,包括它们在疾病发病机理,进展和管理中的组成和功能。肠道菌群网络分析,菌落结构和体内大规模相互作用实验表明,在动物和人类中,牛皮癣的损害和修复程度不同,涉及微生物群落的跨境稳态。牛皮癣中存在哪种肠道菌群相互作用,以及它们如何与免疫细胞合作并通过肠皮轴影响牛皮癣的发育尚未完全阐明。在本文中,我们回顾了有关牛皮癣发病机理涉及的肠道菌群和合作代谢的独特模式的最新信息和牛皮癣的长期管理。