目的:研究二甲基亚硫氧化二甲基磺代(DMSO)作为牛胚胎发生中的冷冻保护剂和溶剂的作用,并特别关注其对早期和晚期发育阶段中基因表达的影响。方法:使用牛胚胎评估DMSO对凋亡和发育过程至关重要的基因表达的影响。基因表达分析以评估促凋亡和抗凋亡标志物的变化,以及对于生长和生存所必需的基因。结果:二甲基亚氧化二甲基以阶段特异性方式影响基因表达。在早期发育过程中,DMSO诱导促凋亡基因,BAX和下调抗凋亡基因BCl2的过表达,表明凋亡活性增加。此外,对生长和生存至关重要的GDF9和IGF1的表达也发生了变化,这表明干扰了关键发育途径。相反,晚期胚胎表现出较高的Bcl2和HspB1水平,这是抗凋亡活性的标志物,表明DMSO在胚胎发生的晚期阶段的调节作用更为复杂。结论:虽然DMSO作为冷冻保护剂有效,但其对基因表达的影响引起了人们对潜在发展后果的关注。这些发现突出了需要进一步研究,以更好地了解DMSO在辅助生殖技术(ART)的背景下的特定影响。关键词:基因表达,牛胚胎,胚胎发育,DMSO,凋亡
摘要:疫苗已被证明是控制和根除结节性皮肤病 (LSD) 的有效方法。除了安全性和有效性方面,了解疫苗提供保护性免疫的持续时间也很重要,因为这会影响有效控制和根除计划的设计。我们评估了减毒活疫苗 (LSDV LAV) 和灭活疫苗 (LSDV Inac) 诱导的免疫持续时间,这两种疫苗均基于 LSDV。牛在 6、12 和 18 个月后接种 LSDV LAV 疫苗并受到攻击,或在 6 和 12 个月后接种 LSDV Inac 疫苗。LSDV LAV 引发了强烈的免疫反应和长达 18 个月的保护,因为在任何接种疫苗的动物中,在病毒 LSDV 攻击后均未观察到临床症状或病毒血症。6 个月后,LSDV Inac 也同样表现出良好的免疫反应和保护。然而,有两只动物在 12 个月后受到攻击时出现了临床症状和病毒血症。总之,我们的数据支持使用减毒活疫苗时每年进行加强接种,这是制造商的建议,甚至可能延长接种时间。相比之下,使用灭活疫苗时,似乎有必要每两年接种一次。
抽象的支原体物种是能够自我复制的最小原核生物。在体外感染模型中使用了哺乳动物细胞,支原体牛(M. bovis)和牛乳腺上皮细胞(BMEC)的支原体诱导的自噬。最初,细胞内牛乳杆菌被封闭在BMEC中的膜状结构中,如透射电子显微镜所看。在受感染的BMEC中,通过蛋白质印迹,RT-PCR和激光共聚焦显微镜证实了LC3II的增加,并在感染后1、3和6 h时确认自噬,并在6 hpi处峰值。然而,随后阻塞了牛肉菌诱导的自噬通量。p62降解。beclin1表达在12和24 hpi时降低。此外,自噬体成熟被Bovis颠覆。自噬体酸化。 LAMP-2a蛋白质水平的降低表明溶酶体受到感染的损害。相比之下,自噬(带雷帕霉素或HBSS)激活通过增加牛乳杆菌向溶酶体的递送,克服了牛肉杆菌诱导的吞噬型封锁,并同时降低了细胞内牛bovis的bovis重复。总而言之,尽管牛乳杆菌感染在BMEC中诱导了自噬,但随后抑制自噬 - 某些成熟的自噬通量受到了损害。因此,我们得出的结论是,牛乳杆菌颠覆了自噬以促进其在BMEC中的细胞内复制。这些发现是未来研究的动力,以进一步表征Bovis和哺乳动物宿主细胞之间的相互作用。关键字:支原体牛,牛乳腺上皮细胞,自噬,溶酶体,细胞内复制
a 比利时鲁汶天主教大学慢性疾病与代谢系 b 瑞士巴塞尔 F. 霍夫曼-罗氏有限公司个性化医疗保健与患者访问 c 奥地利维也纳医科大学内科 III 系、胃肠病学和肝病学分部 d 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心胃肠病学系 e 德国柏林夏利特大学医学院胃肠病学、传染病学和风湿病学分部 f 西班牙巴塞罗那大学瓦尔德赫布伦医院克罗恩结肠炎科 g 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心质量与患者护理 h 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院索尔纳医学系 i 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院胃肠病学、皮肤性病学和风湿病学系胃肠病学科成果研究,维也纳医科大学医学数据科学中心,维也纳,奥地利 k 路德维希玻尔兹曼关节炎和康复研究所,维也纳,奥地利 l 奥胡斯大学医院肝病学和胃肠病学系,奥胡斯,丹麦 m 奥尔堡大学临床医学系,炎症性肠病分子预测中心 [PREDICT],哥本哈根,丹麦 n 米兰圣拉斐尔医院胃肠病学和消化内镜学系,意大利米兰 o AO San Camillo-Forlanini IBD 科,意大利罗马 p 意大利米兰生命健康圣拉斐尔大学医学院 q 奥地利维也纳奥地利克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟 [ÖMCCV] r 德国克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟科学转诊,DCCV eV,柏林,德国 s 比利时炎症性肠病研究与开发小组 [BIRD],比利时扎芬特姆 t 希腊克罗恩病和溃疡性结肠炎患者协会 [HELLESCC],希腊雅典 u 匈牙利乳糜泻协会,匈牙利布达佩斯 v 比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系 通讯作者:Marc Ferrante,比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系医学教授,Herestraat 49, B3000 鲁汶,+32 016 34 28 45;电子邮箱:marc.ferrante@uzleuven.be
尽管内分泌破坏者的概念首次出现在大约30年前,但这些物质在代谢病理学(肥胖,糖尿病,肝脂肪变性等)的病因学中相对较新的参与。引起了代谢破坏化学物质(MDC)的概念。在这些物质的代谢中断的背景下,已经对肝脏和脂肪组织等器官进行了很好的研究。但是,尽管与这些器官的密切联系,但肠道一直没有探索。体内模型可用于研究MDC在静脉内的影响,此外,还可以研究与其他生物体的相互作用。在后者的方面,斑马鱼是一种动物模型,它越来越多地用于表征内分泌干扰物及其用作评估对肠道影响的模型,毫无疑问,毫无疑问,它会扩大。This review aims to highlight the importance of the intestine in metabolism and present the zebrafish as a relevant alternative model for investigating the effect of pollutants in the intestine by focusing, in particular, on cyto- chrome P450 3A (CYP3A), one of the major molecular players in endoge- nous and MDCs metabolism in the gut.
摘要:肠道微生物组是一个由细菌,病毒和真菌组成的多种微生物群落,在人类健康和疾病中起着重要作用。在遗传易感宿主中,这些肠道生物的失调症是炎症性肠病(IBD)的发病机理的基础。虽然细菌性营养不良一直是研究的主要重点,但人们越来越认识到与宿主免疫系统的真菌相互作用是肠道炎症的重要驱动力。在IBD的背景下,白色念珠菌可能是研究最多的真菌,是人类几乎是普遍的肠道分子,也是一种主要的屏障侵入性致病原。有新的证据表明,白色念珠菌毒力因子的施加内变异对IBD病理生理学产生了严重影响。在这篇综述中,我们描述了C. lbicans殖民化,形态,遗传学和蛋白质组学在IBD中的免疫学影响,以及临床和治疗意义。
摘要 - 这项工作提出了一个综合的电化学和电生理生物监测系统,使能够沿肠道脑轴(GBA)进行分子信号的研究。体外肠道细胞培养物为研究肠道生理学提供了可控制的,可访问的平台。同样,离体cray鱼腹神经绳为神经信号传导的电生理研究提供了模型。在第一次,我们的系统集成了这些平台,以便研究从肠道到神经系统的信号传导,这些信号传导会影响大脑。The platform consists of two interconnected modules: (I) the electrochemistry module (ECM), mimicking a Transwell platform for cell growth and enabling neurotransmitter (serotonin (5-HT)) detection, and (II) the electrophysiology module (EPM), hosting a dissected crayfish nerve cord and allowing electrode accessibility for the assessment of nerve responses to 5-ht。通过在体温(38℃)附近的可靠加热器(38℃),跨膜膜修改中纳入良好的细胞来帮助整个系统的整合,以改善分子扩散(450倍),同时保持良好的细胞兼容性,并保持良好的细胞兼容性,并从ECM中进行精确控制的5-HT运输。这项工作实现了模块的特定环境控制,最终将使肠道和神经细胞之间的分子信号转导研究,以促进对GBA内两个组织的实时监测。[2020-0151]
a 瑞士弗劳恩费尔德州立医院内科部胃肠病学和肝病学分部;b 瑞士洛桑大学医院、克罗恩病和结肠炎中心、Gastroentérologie Beaulieu SA 胃肠病学和肝病学分部;c 瑞士苏黎世大学苏黎世大学医院胃肠病学和肝病学分部;d 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所基金会消化系统疾病和外科研究所胃肠病学、肝病学和营养学分部;e 瑞士苏黎世大学公共卫生、流行病学、生物统计学和预防研究所系传染病分部;f 德国汉堡 Bernhard Nocht 热带医学研究所热带医学系;g 德国汉堡汉堡-埃彭多夫大学医学中心 I. 医学系
炎症性肠病 (IBD) 包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD),是一种慢性复发性疾病,影响着全球约 700 万人 [1,2]。IBD 是一种多因素疾病,与饮食、遗传、环境、肠道微生物群和免疫系统之间存在复杂的相互作用,但其机制仍不太清楚 [3]。目前,IBD 治疗包括针对免疫系统的生物和小分子疗法。这些药物可能有严重的副作用,包括感染、恶性肿瘤和血栓栓塞。此外,它们只能在一部分患者中实现持续缓解 [4],这凸显了对新治疗方法的需求。最近的进展表明,胆汁酸 (BA) 等肠道代谢物在 IBD 中也至关重要。BA 是由胆固醇衍生的两亲性分子,形成原代 BA。这些原发性胆汁酸经历肠肝循环,并可被肠道菌群去偶联形成次级胆汁酸。胆汁酸通过作为信号分子激活多种胆汁酸受体 (BAR) 对肠道发挥作用,从而调节肠道稳态 [5]。深入了解胆汁酸在 IBD 中的作用可能会发现以前未知的发病机制并揭示治疗 IBD 的新方法。在本综述中,我们全面概述了最近阐明胆汁酸的合成和功能及其在 IBD 发病机制中的多因素作用的研究,讨论了几种潜在的基于胆汁酸的 IBD 治疗方法,并确定了进一步研究的领域,以加深我们对胆汁酸和 IBD 之间复杂相互作用的理解。我们对 2020 年 1 月至 2024 年 10 月期间的 PubMed、Embase 和 Scopus 数据库进行了全面搜索,以查找关于胆汁酸在 IBD 中的作用的英文文章。使用的具体搜索词如下:“胆汁酸”、“胆汁盐”、“炎症性肠病”、“IBD”、“克罗恩病”、“CD”、“溃疡性结肠炎”、“UC”和“结肠炎”。筛选过程涉及两名独立审阅者(SHB 和 SC),他们首先评估标题和摘要,以确定可能相关的
