预期后代差异 (EPD) 信息用于衡量将所需遗传特征从父母传递给后代的能力,预期后代差异 - EPD 是根据动物及其后代的谱系和性能信息计算得出的。它表明由特定饲养者(公牛或母牛)后代的遗传因素决定的差异的预期变化,并且可以与评估种群中任何动物后代的特征(表型)的平均表现进行比较,从而可以选择具有给定特征的最佳个体。为了说明,我们假设公牛 A 的大理石花纹 EPD 分数为正值 +1.5,而公牛 B 的大理石花纹 EPD 分数为负值 -1.5,两者的 EPD 差为 3 分。如果公牛 A 和 B 与具有相同 EPD 的母牛交配,并且它们的后代在相似的条件下饲养,则两组后代的平均得分预期差异将为 3,其中公牛 A 的后代比公牛 B 的后代具有更好的大理石花纹得分。始终应分析 EPD 以考虑其准确性。例如,一个非常阳性但准确度较低的 EPD 可能比一个不太阳性但准确度较高的 EPD 更不可靠,因为 EPD 是随着时间的推移使用累积信息重复计算的,这可以在每一轮基因评估中为这些计算带来更高的准确性。
问题 6 和 7:约翰氏病 约翰氏病的发生是指牛群或农场中出现临床疾病。临床疾病是指感染约翰氏病的动物出现慢性腹泻和体重减轻,且对治疗没有反应。约翰氏牛肉保证评分 (J-BAS) 是为进行约翰氏病风险分析而开发的自愿工具。详情请参阅 www.animalhealthaustralia.com.au/jd-cattle-tools。J-BAS 是一份初步指南,购买者应询问有关原产牛群约翰氏病的更多信息(请参阅“牛约翰氏病”网页上的牛生物安全约翰氏病清单)。《国家农场生物安全参考手册 - 放牧畜牧生产》提供了农场生物安全计划使用的模板。所有计划都应包括牛约翰氏病生物安全计划清单。
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亚马逊的一个关键特征可能会影响牲畜的动态和森林砍伐的动力是该地区土地权利的分配。虽然亚马逊内约60%的土地被归类为公共土地,但该国其他地区的数字下降到12%。这些公共土地一直是强烈森林砍伐的目标,并且该地区的一部分已经被非法注册为农村环境注册机构(卡达斯特罗环境农村 - 汽车)的“私有财产”,这清楚地表明,这些土地容易受到土地抢夺和猜测。5,6了解土地权利分配在亚马逊牛的养牛动力学中的作用是有效的设计政策,有效地将牛肉生产和森林砍伐剥夺了该地区的森林砍伐,这是打击亚马逊地区森林砍伐并促进该地区农村经济的增长的关键要素。7
这些数据说明的一个重要观点是,即使在由传染性病原体引起的流产类别中,50% 或更少的流产是由传染性病原体引起的(可在母牛之间传播)。其余的传染性流产是由胎儿或胎膜的各种细菌或真菌感染引起的。尽管这些病原体每年导致大量流产,但它们通常不会引起担忧,因为它们是零星的,不会在母牛之间传播。化脓性放线菌、芽孢杆菌属、大肠杆菌和导致真菌流产的病原体都持续存在于母牛的环境中。化脓性放线菌是鼻腔、结膜和阴道粘膜的正常居民。大肠杆菌存在于粪便中。芽孢杆菌属在土壤和灰尘中很常见。真菌和真菌孢子存在于空气和饲料中。所有这些生物在牛的环境中都极为常见(无处不在)。它们
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摘要先天性心脏缺陷(CHD)是出生时出现的心脏病,牛的患病率为0.2%至2.7%。但是,由于监测计划的稀缺和年轻动物的经济价值较低,牛CHD的真正患病率可能会被低估,这会导致农民限制怀疑患有CHD的犊牛的进一步诊断测试。此外,许多犊牛可以在兽医检查前的围产期中没有发现或死亡的无症状冠心病。CHD的确切原因在牛中是不知道的,外部破坏者或遗传因素可能与CHD的起源有关。将选定的sires用于密集育种计划,尤其是在人口较低的一些品种中,增加了可能导致CHD的“近亲级级”。先天性心脏缺陷可以通过各种标准分类,并且与存在粘膜的氰化物有关,可以将它们细分为氰化或非氰基CHD。心室间隔缺陷,心房间隔缺陷和持续性动脉虫是牛最常报道的非胞源性冠心病。复杂的CHD,例如Conotrun-Cal Anomalies(Fallot的四边形,大动脉的完全转座和双层右心室),通常被描述为氰化冠心病。罕见的CHD,例如室内瓣膜板的畸形,与心脏相关的血管异常的畸形,在牛物种中较少诊断。这是避免不必要的治疗或动物苦难的主要重要性。本评论旨在在作者经验的肖像支持下提供牛报告中最多的CHD的摘要,因此在评估怀疑有CHD的牛的评估期间应考虑先天性异常的概述。在孤立缺陷的情况下,精确的诊断可能与有利的预后有关。同样,对于严重和复杂的畸形病例,这可能是一个准确和早期诊断的,通常与长期生产力和生存的预后不良有关。
微孢子虫肠肠肝癌(EHP)是一种与真菌相关的,形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化,从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明,在EHP感染后,几种抗微生物肽(AMP)上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶(LV LYZ-C)。 然而,负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里,我们表征了主要的虾免疫信号通路路径,并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效(圆顶)受体,导致LV LYZ-C显着降低,EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C(R LV Lyz-c)进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性,例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是,我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性,这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育,然后再构成几丁质染色,表明信号以剂量依赖性的方式显着降低,这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变,从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化,从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明,在EHP感染后,几种抗微生物肽(AMP)上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶(LV LYZ-C)。然而,负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里,我们表征了主要的虾免疫信号通路路径,并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效(圆顶)受体,导致LV LYZ-C显着降低,EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C(R LV Lyz-c)进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性,例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是,我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性,这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育,然后再构成几丁质染色,表明信号以剂量依赖性的方式显着降低,这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变,从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明,主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后,我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关,也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门:当大脑检测到压力事件时,SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量(以提高警觉性)并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间,能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑,而血流则远离消化道,导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状,如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激,这可能会导致排便需求增加(也称为紧迫感)。
摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
