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生物库的性能增强...
BioBattery是一种使用无危险化学物质的有机废物的替代能量装置。进一步报道，热带杏仁（末端catappa L.）富含葡萄糖含量，使其成为生物材料设备的潜在电解质，尽管功率性能不是最佳的。因此，这项研究旨在通过添加乙酸来改善热带杏仁糊的性能。生物材料细胞，而热带杏仁糊作为电解质的电解质存储在盒子容器中，体积为600cm³，然后用铜和锌金属板作为阴极和阳极连接。用各种酸浓度为0％，10％，20％，40％和80％的生物材料制成了五个典型的生物库，这些设备被添加到电解质中。结果显示，功率性能的显着增强，从0.25 MW，没有任何酸到1.62 mW，并添加酸。添加20％乙酸的热带杏仁糊的生物库的性能最佳。基于结果，该设备的表征的开放式电池电压为0.93 V，功率曲线在电流为3.29 mA时的峰值为1.62 MW，稳定电流持续200小时。
英国生物库中法布里病致病变异的流行情况
摘要背景法布里病是一种 X 连锁溶酶体贮积症，由 α-半乳糖苷酶 A 缺陷引起，导致神经酰胺三己糖在多个器官部位积聚，并显著损害心血管和肾脏。根据临床确诊，法布里病的全球患病率估计为 1/40 000 至 1/170 000。我们旨在确定英国生物样本库中法布里病致病变异的患病率。方法我们在英国生物样本库的 200 643 名个体的外显子组测序数据中寻找 GLA 基因变异。我们使用 ACMG/AMP 指南（美国医学遗传学学会/分子病理学协会）对致病性进行分类，并将基线生物标志物数据、医院 ICD-10（国际疾病分类第 10 版）代码、全科医生记录和自我报告的健康数据与没有致病变异的数据进行了比较。结果我们确定了 81 个 GLA 编码变异。我们确定了八种可能致病的变异，这些变异非常罕见（<1/10 000 人），并且之前曾报道会导致法布里病，或者是蛋白质截短变异。36 人携带其中一种变异。在英国生物样本中，可能致病的法布里病致病变异的患病率为 1/5732（晚发型致病变异）和 1/200 643（导致经典法布里病的变异）。结论在未经选择的人口样本中，法布里病致病 GLA 变异的患病率比报道的法布里病患病率更高。这些变异绝大多数与晚发型有关。晚发型法布里病的患病率可能超过目前的估计。
基于魁北克的血浆供体生物库研究Covid
抽象目的是由于新的关注变体的持续出现，不断发展的疫苗诱导和感染诱导的免疫力以及先前研究中随访的有限持续时间，因此对Covid-19的长期体液免疫尚未得到充分理解。作为魁北克（加拿大）的唯一血液服务，Héma-Québec于2021年4月建立了一个Covid-19-19-Covid-19-copent-19截至2022年1月的参与者，生物库包括来自1552个常规捐助者的86 483个血浆样本（年龄范围= 18-84岁，女性= 49.7％），每个捐助者平均捐款5.6。将近三分之二（65.6％）的生物库捐赠者至少做出了两次捐款，许多捐助者提供了疫苗接种的样本（3061（19.7％）），或者提供了预感染和感染前（131（0.8％）），从而可以对疫苗诱导的不受限制地进行疫苗接种和感染感。迄今为止使用Plascov样品的研究结果表明，先前感染的人接受了单剂量的BNT162B2 Covid-19疫苗表现出最强的免疫反应。相比之下，SARS-COV-2-NOï个个体需要两种疫苗剂量才能产生最大的免疫反应。此外，四相血清阳性研究的结果表明，抗核苷酸（n）反应迅速减弱，因此多达三分之一先前感染的供体的抗N是抗N的血清素化。未来的计划捐款来自同意在2022年10月1日之前参加的个人，直到2023年3月31日。该等离子体生物库将促进有关CoVID-19的免疫力的纵向研究，从而有助于对抗SARS-COV-2免疫反应及其持久性以及疫苗接种和变体对抗SARS-COV-2免疫反应的特异性的影响提供有价值的见解。
JRC 技术报告 - JRC 出版物库
本出版物是联合研究中心 (JRC) 的一份技术报告，该中心是欧盟委员会的科学和知识服务机构。它旨在为欧洲政策制定过程提供基于证据的科学支持。本出版物的内容不一定反映欧盟委员会的立场或意见。欧盟委员会或代表委员会行事的任何人均不对本出版物的使用负责。有关本出版物中使用的数据的方法和质量的信息，这些数据的来源既不是欧盟统计局也不是其他委员会服务机构，用户应联系引用的来源。地图上使用的名称和材料的呈现方式并不意味着欧盟对任何国家、领土、城市或地区或其当局的法律地位，或对其边界或边界的划定发表任何意见。联系信息 姓名：Ignacio SANCHEZ 地址：联合研究中心，Via Enrico Fermi 2749, TP 581, 21027 Ispra (VA), 意大利 电子邮件：Ignacio.SANCHEZ@ec.europa.eu 电话。: +39 033278-5998 欧盟科学中心 https://joint-research-centre.ec.europa.eu JRC128815 EUR 31273 EN
信息传单英国生物库成像...
虽然参与英国生物样本库并不是为了直接帮助您，但它应该为子孙后代提供更好的机会，让他们的生活远离致残和致命的疾病。英国生物样本库的研究资源是现代医学和治疗进步的主要贡献者，使人们能够更好地了解各种严重和危及生命的疾病的预防、诊断和治疗——包括癌症、心脏病、中风以及现在的 COVID-19。
化合物库筛选协同药物组合：mTOR抑制剂和蛋白酶体抑制剂对骨肉瘤细胞有效
摘要。背景/目的：迫切需要开发新药，以改善骨肉瘤 (OS) 的预后。在本研究中，我们试图确定针对骨肉瘤的新分子靶向药物组合。材料和方法：使用包含 324 种化合物的库。对于第一次筛选，用每种化合物处理 MG-63 OS 细胞并测量细胞活力。在确定最佳候选化合物后，将该化合物纳入第二次筛选。确定最有效化合物的组合。检查该组合的抗增殖作用，并通过蛋白质印迹分析评估细胞信号传导机制。使用 143B OS 小鼠进行体内抗肿瘤测试。结果：在第一次筛选中，硼替佐米被选为有效药物。在第二次与硼替佐米的筛选中，选择了依维莫司。与单独使用这些药物的单一疗法相比，这种组合显示出对细胞增殖的协同抑制作用。与单药治疗相比，联合治疗提高了裂解多聚（ADP-核糖）聚合酶、胱天蛋白酶-3、胱天蛋白酶-8 和胱天蛋白酶-9、磷酸化 c-Jun N 端激酶和 P38 的水平。相反，c-MYC 原癌基因 bHLH 转录因子、survivin 和磷酸化细胞周期蛋白 D1 的水平降低。该组合有效诱导细胞凋亡并干扰细胞周期进程。在体内分析中，联合治疗显著抑制肿瘤生长。结论：依维莫司和
基于活体生物库的癌症类器官：癌症研究的前景与挑战
摘要 生物库弥合了基础研究与转化研究之间的差距。传统的癌症生物库通常包含正常组织和肿瘤组织以及匹配的血液。然而，传统生物库中的生物样本通常是不可再生的。近年来，人们越来越关注建立活体生物库，包括类器官生物库，以长期收集和储存活体和功能性组织。类器官模型基于 3D 体外细胞培养系统，与体内原代组织和器官高度相似，可以重现靶器官的表型和遗传特征。最近关于癌症类器官的出版物有所增加，许多类型的癌症类器官已用于模拟癌症过程以及药物发现和筛选。在目前的研究现状的基础上，需要通过技术进步对癌症类器官进行更多探索，以提高可重复性和可扩展性。此外，考虑到类器官的天然特性，必须更加注意伦理考虑。这里，我们总结了癌症类器官生物库研究的最新进展，涵盖直肠癌、胃癌、胰腺癌、乳腺癌和胶质母细胞瘤。包含癌组织和具有不同遗传背景、亚型和个性化特征的匹配类器官的活体癌症生物库最终将有助于了解癌症，并最终促进创新治疗方法的发展。关键词癌症类器官；活体生物库；生物库；临床前模型
C-MET 抑制剂作为 NSCLC 治疗药物库的新成员——汇总分析
目的：卡马替尼和替泊替尼是两种最近获得 FDA 批准的高特异性 c-MET 外显子 14 跳跃突变小分子抑制剂，是治疗携带 c-MET 变异的 NSCLC 患者的新型重要治疗选择。但这些分子作为一种新治疗选择的具体作用仍未完全确定。方法：为了进一步评估 c-MET 抑制剂对晚期和转移性 NSCLC 治疗方案的贡献，对相关的 II 期和 III 期研究的 ORR 和 mPFS 进行了回顾性分析（目前的 c-MET 试验仍未获得 mOS 数字，因此不用于统计目的）。结果：与标准化疗相比，使用新型高选择性 c-MET 抑制剂治疗携带 c-MET 外显子 14 跳跃突变的晚期和转移性 NSCLC 患者明显优于（p < 0.0001）。然而，当将 c-MET 抑制剂与免疫疗法或免疫疗法和化疗相结合时，在 ORR 和 PFS 方面没有发现显著差异，但据报道 c-MET 治疗的耐受性要好得多。结论：新型高选择性 c-MET 抑制剂卡马替尼和替泊替尼是主要在一线治疗中用于 c-MET 失调 NSCLC 患者的有前途的新型治疗选择，尽管尚未确定明确的 mOS 益处。由于免疫疗法对携带 c-MET 变异的 NSCLC 患者似乎没有特别有效，因此绝大多数此类患者接受免疫疗法加化疗治疗。C-Met 抑制剂似乎同样有效，从而使患者免受化疗的毒性作用。应作为 GEOMETRY 对 c-MET 外显子 14 跳跃突变进行常规检测
英国生物库队列中的休闲活动及其与脑结构、功能连接和认知的 MRI 测量的关系
老年人在某些健康状况方面比年轻人更差。例如，90 岁或以上的人患痴呆症的风险是 60 多岁人的 25 倍（Yip 等人，2006 年；Brayne，2007 年）。由于人口老龄化，预计到 2050 年，阿尔茨海默病等痴呆症的人口发病率将增加两倍（Patterson，2018 年）。因此，科学界对寻找可改变的因素的兴趣日益浓厚，这些因素可能会降低患痴呆症的风险，并有助于晚年大脑“更好”。休闲活动（例如，拜访朋友和家人、阅读和去电影院或博物馆）是一组可改变的因素，通过促进大脑可塑性，可能支持健康的认知老龄化（Stern，2012 年）。例如，较高的活动参与度已被系统地与更好的认知表现、更高的区域和整体灰质 (GM) 体积、更少的 WM 病变体积测量值和更少的白质 (WM) 束质量下降相关（Fratiglioni 等人，2004；Wang 等人，2012；Sexton 等人，2013；Erickson 等人，2014；Yates 等人，2016；Anatürk 等人，2018；Chan 等人，2018；Evans 等人，2018；Matyas 等人，2019；Wassenaar 等人，2019）。功能连接测量值的变化似乎也部分由活动参与度造成，特别是对于体力要求高的活动（Stillman 等人，2019）。然而，其中许多研究都采用了休闲活动的综合衡量标准，对需要针对哪些具体活动来促进老年人的大脑健康提供的见解有限。针对非最佳活动可能在一定程度上解释了当前随机对照试验 (RCT) 对认知和神经结果的有效性有限（ Mortimer 等人，2012 年；Stephen 等人，2019 年）。少数流行病学研究在研究休闲活动与大脑衰老之间的联系时开始放弃综合方法，发现并非所有活动都会同样导致认知障碍的风险（ Krell-Roesch 等人，2017 年、2019 年；Fancourt 等人，2018 年）。例如，Fancourt 等人。 (2018) 研究了英国老龄化纵向研究中 3,911 名参与者的数据，发现定期参观博物馆、美术馆和展览的成年人在 10 年内患痴呆症的几率较低。文化活动与痴呆症发病率之间的关联似乎是稳固的，因为在调整了这些人参与社区活动（例如社交俱乐部、志愿服务、体育俱乐部）的频率、社会人口统计学（即年龄、性别、婚姻状况、教育、就业状况、财富和之前的职业分类）和健康相关协变量（即视力、抑郁、听力、和现有的心血管健康状况）。重要的是，一项旨在评估不同活动是否与大脑健康标志物相关的研究需要进行相对大量的单变量检验，而不是只关注单一的休闲活动综合指标。在调查休闲活动与大脑衰老之间的关联时，还需要适当调整一系列关键因素，因为这些混杂变量可能会在结果和结论中引入偏差