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抑郁症和焦虑症的危险因素在青少年特发性脊柱侧弯和可能的治疗性干预患者中发育
青少年特发性脊柱侧弯（AIS）是三维和多因素脊柱畸形，是小儿种群中最常见的脊柱侧弯类型，占所有特发性脊柱侧弯病例的近90％。通过确认COBB角>10⁰的诊断，并伴有椎骨旋转[1]。到目前为止进行的流行病学研究表明，根据该地区，种族，遗传和环境因素或医疗保健系统的访问，AIS可能会影响全球0.93％至12％的受试者[2]。其患病率和脊柱曲率进展的趋势在女性中较高[3]。脊柱侧弯，无论其病因如何，都与许多局限性和躯体合并症有关[4]。据估计，即使有32％的AI受试者也可能会感到心理和情绪困扰[5]。还报道说，具有AIS诊断的受试者更有可能患有各种精神障碍，包括抑郁，焦虑或饮食[6]。然而，这组患者的焦虑和抑郁症的确切发生率在大多数国家仍然未知，可能从<5.0％到> 90.0％不等。[6,7]。这些差异可能是由于缺乏足够的流行病学研究，已经进行的研究质量不足或所使用的测量工具的差异所致。因此，确定潜在因素似乎可靠，这可能会对这些精神障碍的发展产生重大影响，以更好地理解这种现象并采取适当的预防或治疗行为。在全球青少年的精神障碍发病率高的情况下，这个问题变得更加重要，这可能会影响25.0至31.0％的受试者[8]。
特发性肺纤维化中的DNA甲基化修饰
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性，进行性和不可逆的间质性肺疾病，预后比肺癌差。这是一种致命的肺部疾病，其病因学和发病机理在很大程度上，没有有效的治疗药物会导致其治疗在很大程度上失败。随着连续的深度研究工作，IPF发病机理中的表观遗传机制得到了进一步发现和关注。作为广泛研究的表观遗传修饰机制，DNA甲基化主要由DNA甲基转移酶（DNMTS）促进，从而导致甲基添加到胞质碱基的五碳位置中，从而导致5-甲基胞糖苷（5-MC）的形成。DNA甲基化的失调与呼吸系统疾病的发展相关。最近，DNA甲基化在IPF发病机理中的作用也受到了相当大的关注。DNA甲基化模式包括甲基化修饰和脱甲基化的修饰，并通过基因表达调节调节一系列必需的生物学功能。通过修饰的基因组基碱基5-MC对5-羟基甲基胞嘧啶（5-HMC）的酶促转化，DNA二加氧酶的十个二十一酶家族对于促进活性DNA去甲基化至关重要。TET2，TET蛋白的成员，参与肺炎症，其蛋白表达在IPF患者的肺和肺泡上皮II型细胞中下调。本综述总结了肺纤维化的病理特征和DNA甲基化机制的当前知识，重点介绍了异常DNA甲基化模式，DNMT和TET蛋白在影响IPF病原体中的关键作用。研究DNA甲基化将基于涉及表观遗传机制的研究提供对IPF病理学的基本机制的理解，并为肺纤维化提供新颖的诊断生物标志物和治疗靶标。
env-101是一种新型的刺猬抑制剂，可提高肺功能并降低特发性肺纤维化患者的肺纤维化：由A
来自Astra Zeneca和GlaxoSmithKline R＆D;以及来自Astra Zeneca，Bayer，Boehringer Ingelheim，BMS，CSL Behring，Endeavor Biomedicines，纤维基因，Galapagos，Galapagos，Galecto，Galaposmithkline，GlaxoSmithkline，Iqvia，Iqvia，Iqvia，Iqvia，Iqvia，Pfizer，Pfizer，Pfizer，Pfizer，Rocheight，Roche，Sanofi-i-aventis，sanefict and threvent and threvent and santerick and Cornery和Santerick，以及咨询或发言人费。他得到了NIHR临床医生奖学金（NIHR参考：CS-2013-13-017）英国呼吸研究主席（C17-3）的支持。
env-101是一种新型的刺猬抑制剂，可提高肺功能并降低特发性肺纤维化患者的肺纤维化：由A
缩写：AE，不利事件；阿拉特，拉丁美洲胸部协会； ATS，美国胸腔学会； BMI，体重指数； CT，计算机断层扫描； DL CO，肺部碳一氧化碳的扩散能力；心电图，心电图； ERS，欧洲呼吸社会； FVC，强迫生命力； HRCT，高分辨率CT； IPF，特发性肺纤维化； JRS，日本呼吸社会； PBO，安慰剂； PO，口头； PPF，进行性肺纤维化； QD，每天一次； QGG，定量地面玻璃； QILD，定量间质肺疾病； QLF，定量肺纤维化； SAE，严重的不利事件； SD，标准偏差；嘘，声音刺猬； Smo，平滑； TEAE，治疗急性不良事件； TLC，总肺容量；加利福尼亚大学圣地亚哥分校； W12，第12周。
肠道健康对犬特发性癫痫的影响
Watanangura，A。等。苯巴比妥治疗对特发性癫痫的狗中粪便微生物组的组成和功能的影响。兽医科学领域的前沿，第1卷。9，Artigo 933905，2022。doi：10.3389/fvets.2022.933905。
线粒体复合物I缺乏分层为特发性帕金森氏病1 2 Irene HFlønes1,2,3，Lilah Toker 1,2,3，Dagny Ann Sandnes 1,2，M
*通信：27 Charalampos Tzoulis教授28神经偏见的神经系统疾病临床研究卓越中心29 Haukeland University Hospital，Haukeland University Hospital 30 Haukeland University Hospital 30 Bergen University of Bergen University of Bergen University of Bergen University of Bergen University 31 5021 Norway卑尔根。32电话：+47 55975061 33电子邮件：charalampos.tzoulis@nevro.uib.no 34 34 35
对生长激素疗法对特发性短期儿童最终成人身高的影响的系统综述
摘要引言本评论的目的是系统地确定生长激素（GH）疗法对特发性短身材（ISS）儿童和青少年成人身高的影响。进行了系统的审查，以评估GH疗法在ISS儿童中的有效性。诸如Proquest Central，Journal @ Ovoid，EbsCohost Medline的数据库，牛津大学出版社期刊，KBþJiscCollections Elsevier Science Direct Freedo和BMJ以及书目的交叉引用。检索了1989年至2023年1月的随机试验。最终成人高度测量并符合纳入标准的随机试验（高度> 2标准偏差[SD]得分低于平均值，没有合并症的条件会损害生长，峰值生长激素反应>10μg/L，没有GH治疗的前历史记录）。排除标准是非随机试验；试验包括除ISS以外的其他原因，研究包括除GH和促性腺激素释放激素类似物（GNRH-A）以外的其他干预措施。使用牛津的关键评估计划的结构化方法用于分析和提取数据。结果该研究回顾了14项合格的随机试验，该试验招募了2,206个可评估的儿童进行分析。七项试验比较了不同的GH剂量，四项试验比较了GH治疗与对照组，并将三项试验比较了GH和GNRH治疗与单独GH的组合。除了一项研究之外，总体辍学率不高。男孩的高百分比是试验之间的异质性的潜在来源。高度变化（HT）-SD得分分别为1.06 0.30和0.18 0.27，分别使用治疗和对照儿童，并且差异在统计学上是显着的（P <0.001）。总体平均身高增长率为5 cm（0.84 SD得分）。在GHÞGNRH-A治疗的第二年和第三年中发现高度速度显着降低（p <0.001），从治疗的7 cm/年从治疗的第一年开始为5.4 cm，并在第二年和
神经丝轻链浓度与患有特发性喉麻痹的拉布拉多猎犬的疾病状态无关
吞咽困难、反流、骨盆肢体本体感觉丧失和进行性截瘫。2,5,6 ILP 主要影响年龄较大（> 9 岁）的大型至巨型犬。6 尽管许多品种都有 ILP 的记录，但大约 70% 的病例见于拉布拉多猎犬。2,6,7 ILP 与人类的遗传性周围神经病（包括 2 型腓骨肌萎缩症 (CMT) 和远端遗传性运动神经病）有许多相同的病理生理、组织病理学和临床特征，使其成为遗传性周围神经病有希望的自发性大型动物疾病模型候选者。神经丝轻链 (NfL) 浓度可作为轴突变性的标志，在人类中是多种神经退行性疾病的潜在生物标志物。 8 NfL 是 4 个亚基之一，另外 3 个是神经丝中链、神经丝重链和 α-internexin，它们组成了形成神经元细胞骨架的杂聚物神经丝蛋白。9 所有 4 个亚基共同作用，帮助轴突直径的生长并充当轴突支架。9 已证明 NfL 稳定、可溶，并且在脑脊液和血浆中含量丰富。9,10 虽然在人体正常衰老过程中脑脊液和血液中的 NfL 会增加，但在几种人类神经退行性疾病中也发现了更高水平的 NfL。11 目前，NfL 用于辅助诊断、告知预后和监测各种人类神经退行性疾病的治疗反应。11–13 使用 NfL 跟踪疾病进展的潜力将允许进行更强有力的临床试验和治疗反应监测。 14 在狗中，可以有效测量血浆神经丝轻链 (pNfL)，并且已证明在患有影响中枢神经系统疾病的狗中会增加。15,16 目前尚不清楚 pNfL 是否对狗的任何周围神经病变具有临床实用性。本研究的目的是调查与老年对照群体相比，受 ILP 影响的拉布拉多猎犬的 pNfL 浓度是否发生了改变。第二个目的是调查研究人群中 pNfL、年龄、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 之间的关系。我们的假设是，与由中型到大型犬组成的年龄匹配的对照群体相比，受 ILP 影响的拉布拉多猎犬的 pNfL 浓度会显著更高。我们的第二个假设是，在由老年犬组成的研究群体中，年龄、身高、体重或 BMI 与 pNfL 浓度之间没有相关性。
驱动和特发性帕金森氏病
在致病性LRK2-驱动和特发性帕金森氏病中，原发性纤毛和多巴胺能神经保护的丧失损失Shahzad S. Khan 1,2,4，Ebsy Jaimon 1,2，Yu-en Lin 1,2，Yu-en Lin 1,2，Jonas Nikoloff 1,2，Jonas Nikoloff 1,2，Jonas Nikoloff 1,2 1,2* 1美国斯坦福大学医学院生物化学系； 2在美国帕金森（ASAP）合作研究网络中，使科学结盟； 3英国邓迪大学MRC蛋白质磷酸化和泛素化单位4当前地址：北卡罗来纳大学的细胞生物学与生理学和神经病学系，美国教堂山，美国教堂山 *应与之相应：