XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System特定的
针对活供体供体肝移植恢复的捐赠者特定的数字双胞胎
肝切除仪启动了一个精心协调的增生过程，其特征在于驱动肝脏再生的调节细胞增殖。这个过程以肝脏质量的完全恢复结束，展示了这种体内平衡的精度和鲁棒性。肝脏迅速再生到功能齐全的器官的显着能力对于活着的供体肝移植（LDLT）的成功至关重要。在健康肝脏中，肝细胞通常保持静止状态（G0）。 然而，在部分肝切除术后，这些细胞过渡到G1相，以重新进入细胞周期。 手术重新分段会诱导各种应力，包括身体损伤，血流改变和代谢需求增加。 这些全部触发了在组织修复，再生和功能恢复中涉及的许多基因的激活和抑制。 在此过程中，在血液中可检测到的编码和非编码的RNA提供了对驱动肝脏回收的基因反应的有价值的见解。 这项研究将临床基因表达数据整合到先前开发的肝脏再生数学模型中，该模型跟踪静止，启动和增殖的肝细胞之间的过渡，以构建虚拟，特定于患者的肝模型。 使用来自12个健康LDLT供体的全部tran-squartome RNA测序数据，一年在14个时间点收集，我们通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定了肝切除特异性基因表达模式。 因此，我们为LDLT供体的肝脏开发了个性化的渐进数字双胞胎（PEPMDT）。在健康肝脏中，肝细胞通常保持静止状态（G0）。然而，在部分肝切除术后，这些细胞过渡到G1相，以重新进入细胞周期。手术重新分段会诱导各种应力，包括身体损伤，血流改变和代谢需求增加。这些全部触发了在组织修复，再生和功能恢复中涉及的许多基因的激活和抑制。在此过程中，在血液中可检测到的编码和非编码的RNA提供了对驱动肝脏回收的基因反应的有价值的见解。这项研究将临床基因表达数据整合到先前开发的肝脏再生数学模型中，该模型跟踪静止，启动和增殖的肝细胞之间的过渡，以构建虚拟，特定于患者的肝模型。使用来自12个健康LDLT供体的全部tran-squartome RNA测序数据，一年在14个时间点收集，我们通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定了肝切除特异性基因表达模式。因此，我们为LDLT供体的肝脏开发了个性化的渐进数字双胞胎（PEPMDT）。这些模式被组织成具有独特的转录动力学的截然不同的簇，并使用深度学习技术映射到模型变量。由此产生的PEPMDT通过利用血液衍生的基因表达数据来模拟再生反应来预测个体患者的恢复轨迹。通过将基因表达谱转换为动态模型变量，这种方法桥接了临床数据和数学建模，为个性化医学提供了强大的平台。这项研究强调了数据驱动的框架（如PEPMDT）在推进精密医学和优化LDLT供体的恢复结果方面的变革性潜力。———————————————————————————————————————————————————————————————————肝脏再生；部分肝切除术；数学建模；深入学习；数字双胞胎；活供体肝移植（LDLT）
印度第一个特定城市特定的零碳建筑计划
ZCBAP是围绕建筑物生命周期各个阶段的针对干预措施组成的分阶段方法结构的。行动计划分为阶段，例如施工前，施工，占用和寿命终止，每种都采用一套旨在最大程度减少碳排放的干预措施。例如，在建设前阶段，干预措施着重于促进被动和低碳建筑以及补充政策和监管框架的设计。在施工阶段，干预措施解决了现场实践和资源效率，而占用阶段包括干预措施，以确保运营能源效率和居住者福祉。最后，临终阶段包括旨在负责解构和材料回收利用的干预措施。
特定的TLR9缺陷NOD小鼠促进IL -10 -orca
1型糖尿病（T1D）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是胰岛素降低和导致的高血糖（1）。t淋巴细胞，免疫细胞的其他亚群和先天免疫的分子在介导和调节T1D发育的免疫疗法中起重要作用，从而导致胰岛素缺乏效率（2）。tlr9是一种重要的先天免疫受体，识别鸟嘌呤 - 酪氨酸 - 病原体和自我DNA的富DNA以及短的单链合成DNA 5' - 环磷酸 - 磷酸 - 瓜氨酸-3'（CPG）（CPG）（3）。TLR9在某些自身免疫性疾病的发展中起着重要作用（4），其中包括全身性红斑狼疮（SLE），自身免疫性甲状腺炎（5）和自身免疫性肾疾病（6）。我们以前的工作发现，自身免疫性糖尿病的发生率在系统性TLR9降低和B细胞特异性TLR9降低的NOD小鼠中显着延迟（7，8）。这种保护部分是由免疫调节白介素-10（IL-10）（8）的表达增加，CD73 + T细胞的增强表达和调节功能以及改善的胰岛B细胞功能（7，9）介导的。除了遗传因素外，在过去的三十年中，T1D发病率的迅速增加表明，环境因素在T1D发展中可能起重要作用（10）。肠道菌群作为关键的环境因素之一，可以作为T1D发展中的调解人，并且在动物模型和人类研究中的研究中支持了这一假设（11-14）。但是，有关肠道屏障在T1D发育中的作用的当前知识是不一致的。肠道微生物群的影响通过多种模态的发展，其中一种是由于肠道微生物组的营养不良而改变了肠屏障功能，这似乎有助于T1D发育（15）。一些研究表明，由于菌群改变及其代谢产物而导致的肠道渗透性的变化通过募集胰岛反应性T细胞在动物模型中的发展（16）促进了T1D的发展（17），对腔内抗原的渗透性增加（17）和放大的免疫信号囊泡（18）。然而，低剂量化学物质会在小鼠中诱导胰岛素依赖性糖尿病而不会影响肠道通透性，这表明在这种动物模型中，T1D的发展并不是绝对必需的肠道通透性（19）。在糖尿病点头与年龄匹配的非糖尿病NOD小鼠的肠道通透性差异也没有差异（20）。的确，旨在改善肠道屏障的疗法对改变T1D发育的影响很小（20，21）。很明显，需要进一步研究肠道通透性之间的关系，肠道通透性受到多种因素影响，并且需要T1D的发展。几万亿微生物与宿主共生，对宿主代谢和免疫系统做出了重要的贡献（22）。是通过动物和人类临床试验的实验的结果表明，粪便菌群移植后，肠道菌群转移到了类似于粪便供体的代谢表型（23-25）。粘膜中的免疫细胞中有大量的B细胞
一夜睡眠不足会改变大脑连接并影响特定的执行功能
摘要 睡眠是有效的认知功能所必需的基本生理过程，尤其与记忆巩固和执行功能有关，如注意力和切换能力。睡眠不足会严重改变一些静息态网络的连接性，如默认模式网络和注意力网络。在本研究中，我们利用脑磁图 (MEG) 和特定的认知任务，研究了 24 小时睡眠剥夺 (SD) 如何影响大脑拓扑结构和认知功能。32 名年轻男性在 SD 之前和之后接受了静息态 MEG 记录，并进行了字母取消任务 (LCT) 和任务切换 (TS) 评估。结果显示，LCT 中的执行准确性和速度变差，TS 中的反应时间减少，从而证明注意力变差，但没有变差。此外，我们观察到 24 小时的 SD 会引起功能网络的大规模重排。这些发现证明，24 小时的 SD 能够改变大脑的连接，并有选择地影响受不同大脑网络控制的认知领域。
管理金融服务业中人工智能特定的网络安全风险 美国财政部
为响应第 14110 号行政命令 (EO)《安全、可靠和值得信赖地开发和使用人工智能》，本报告重点关注金融服务中人工智能 (AI) 相关网络安全和欺诈风险的现状，包括当前 AI 用例概述、威胁和风险趋势、最佳实践建议以及挑战和机遇。该报告的调查结果基于 2023 年底进行的 42 次深入访谈。访谈参与者包括金融服务业、信息技术 (IT) 公司、数据提供商和反欺诈/反洗钱 (AML) 公司的代表。美国财政部 (Treasury) 认识到整个金融部门负责任的技术创新的重要性以及金融部门围绕人工智能系统日益增加的机会。然而，新兴技术往往伴随着风险。虽然本报告的重点是网络安全和欺诈，但财政部也认识到人工智能在金融服务中的应用
共识陈述：在2型糖尿病中使用糖尿病特定的营养公式
建议1。对于患有T2D的人来说，基于全食食品的健康饮食仍然是改善血糖水平（BGL）和整体健康状况的主要目标和第一线管理。2。糖尿病特异性配方（DSNF）可能是：•在特殊情况下，在特殊情况下并非总是可以遵守健康饮食的特殊情况，•全食饮食无法实现所需的健康状况，并且当前的饮食饮食量无法满足当前的饮食习惯，因此可以满足推荐的精心摄入的精力营养。3。DSNF与非常低的能量饮食（VLED）不同，因为它们不打算用作总饮食替代品，而是每天最多可以更换两餐或小吃作为低热量饮食的一部分。4。dsnfs应该集成到整体糖尿病管理计划中，该计划包括血糖监测，健康全食饮食，身体活动，睡眠管理和药物依从性，而不是被作为独立方法依赖。5。证据支持使用DSNF作为支持糖尿病患者优化其营养摄入量的替代方法，当整个食物选择不可行时，可以改善血糖管理和整体健康状况。6。使用DSNF时，经过认可的实践营养师（APD）可以提供有关其适当用途的专业指导，包括剂量，频率和持续时间，同时考虑个人的整体饮食摄入量和健康需求。7。此外，APD可以与糖尿病医疗团队合作，讨论使用DSNF的整体健康影响，包括对药物的任何必需更改，并在需要的情况下过渡到全食饮食（如果需要）。纳入DSNF可能是代谢手术后为个体增强整体蛋白质和营养摄入量或接受GLP-1受体激动剂（GLP-1A）药物治疗的人的有价值的考虑因素，这些药物的风险增加了肌肉质量损失的风险。
通过超声心动图测量的心脏微观结构改变确定性别特定的心力衰竭风险
抽象目标建立的心力衰竭（HF）风险的临床前成像评估基于宏观结构心脏重塑。鉴于微观结构改变也可能影响HF风险，尤其是在女性中，我们检查了微观结构改变与事件HF之间的关联。我们研究了n = 2511名成年参与者（平均年龄65.7±8.8岁，56％的女性），他们在基线时没有心血管疾病。，我们基于高频谱信号强度系数（HS-SIC）对超声心动图的纹理分析来量化微结构变化。我们检查了其与性行为和性别特定的COX模型的关系，这些模型涉及传统的HF风险因素和宏观结构的改变。结果我们观察到94个新的HF事件在7。4±1.7岁以上。HS-SIC较高的个体患有HF的风险增加（HS-SIC中的HR 1.67，95％CI 1.31至2.13； P <0.0001）。调整年龄和降压药的使用，这种关联在女性中很重要（p = 0.02），但没有男性（p = 0.78）。调整传统危险因素（包括体重指数，总/高密度脂蛋白胆固醇，血压特征，糖尿病和吸烟）减弱了女性的关联（HR 1.30，P = 0.07），并在这些风险因素的主要方面看到HS-SIC的HF风险中介。然而，除了这些危险因素外，调整了相对壁厚（代表宏观结构改变）后，女性中与HF的HF与HF的关联（HR 1.47，p = 0.02）仍然显着。结论心脏微结构改变与HF的风险升高有关，尤其是在女性中。微观结构改变可能会识别个人从风险因素到临床HF的发展的性别途径。
p190-Bcr-Abl 慢性粒细胞白血病的表征揭示了特定的信号通路和治疗靶点
摘要 致癌蛋白 Bcr-Abl 有两种主要亚型，p190 Bcr-Abl 和 p210 Bcr-Abl。虽然 p210 Bcr-Abl 是慢性粒细胞白血病 (CML) 的标志，但大多数费城阳性急性淋巴细胞白血病 (Ph + ALL) 患者都患有 p190 Bcr-Abl。在 CML 中，p190 Bcr-Abl 发生在少数与不同血液学特征和较差结果相关的患者中，但 p190 Bcr-Abl 的致病作用和潜在的靶向疗法在很大程度上尚未确定。我们采用下一代测序、磷酸化蛋白质组学分析和药物敏感性测试来表征 CML 和造血祖细胞系模型 (Ba/f3 和 HPC-LSK) 中的 p190 Bcr-Abl。 p190 Bcr-Abl CML 患者对伊马替尼反应不佳，且表观遗传修饰基因频繁突变。与 p210 Bcr-Abl 相比，p190 Bcr-Abl 表现出干扰素、白细胞介素-1 受体和 P53 信号通路的特定转录上调，与相关信号分子（包括 JAK1/STAT1 和 PAK1）的过度磷酸化以及 Src 的过度磷酸化有关。与 p190 Bcr-Abl CML 患者相比，p190 Bcr-Abl 细胞系显示出相似的转录和磷酸化信号特征。通过药物敏感性筛选，我们确定了在 p190 Bcr-Abl 细胞系中具有特定活性的靶向药物，包括 IAP、PAK1 和 Src 抑制剂和糖皮质激素。我们的研究结果为 p190 Bcr-Abl CML 独特特征背后的机制提供了新的见解，并为该高危患者群体提供了有希望的治疗靶点。
博士学位奖学金与特定的研究主题/领域约束并由外部组织资助
全面的能力和方向 - üko（前共处学校工作世界）Unibz为学生提供各种学科领域的小组项目：在自主省博尔扎诺省的内部。可以在以下页面上的Internet上调用单个学院提供的项目目录。在学校导师选择了一个项目作为学校工作的一部分之后，他/她会与学习建议联系，这反过来又组织了犹太项目中可用地点的分配，并协调与学校导师的接受和取消。以便协议的项目可以作为合作学校工作世界的一部分开始，大学与学校之间的协议得出结论，这也应适用于将来的类似项目。有关更多信息，可以提供学习咨询服务：info@unibz.it，电话。0471 012100。