肛门囊炎的发病机理尚未得到广泛的研究,尽管特应性狗似乎易于这种疾病。因此,这项研究的目的是在三组(健康的狗,未经治疗的狗,未经治疗的狗和特种狗接受抗精神病药或过敏性免疫疗法)中,在肛门症状上,在肛门症状上是否可以在SacciC上进行变化。通过使用Illumina Tech-nology测序15个健康狗的14只健康狗,14只未经治疗和6种经过治疗的特应犬的细菌群体的细菌种群,通过对16S rRNA基因的V4区域进行测序。通过Luminex多重测试分析促炎细胞因子。 在健康和未经处理的ATOPIC犬的肛门SAC之间以及未经处理和未经治疗的ATOPIC犬(分别为P = 0.012和P = 0.017)之间, commitition的成员和结构都显着差异(分别为p = 0.002和p = 0.003)。 然而,在健康和经过治疗的狗中,社区结构相似(p = 0.332)。 Among the proinflammatory cytokines assessed, there was no significant difference between groups, except for interleukin 8 which was higher in the anal sacs of untreated atopic dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.02), and tumor necrosis factor-alpha which was lower in the anal sacs of healthy dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.04). 这些结果揭示了特应犬的肛门囊中的营养不良,这可能部分解释了特应犬的易感性,以发展细菌性肛门囊炎。促炎细胞因子。commitition的成员和结构都显着差异(分别为p = 0.002和p = 0.003)。然而,在健康和经过治疗的狗中,社区结构相似(p = 0.332)。Among the proinflammatory cytokines assessed, there was no significant difference between groups, except for interleukin 8 which was higher in the anal sacs of untreated atopic dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.02), and tumor necrosis factor-alpha which was lower in the anal sacs of healthy dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.04).这些结果揭示了特应犬的肛门囊中的营养不良,这可能部分解释了特应犬的易感性,以发展细菌性肛门囊炎。由Atopic Dogs(Oclaci-tinib,Desloratadine和过敏原特异性免疫疗法)接受的治疗方法将肛门囊的微生物群转移到健康狗的菌群中。需要进一步的研究来鉴定出特应犬的肛门囊炎的重要细胞。
fi g u r e 1在健康或患病的皮肤中,金黄色葡萄球菌,天然皮肤分子和宿主细胞之间的相互作用。在健康的皮肤上(左),诸如凝聚酶阴性葡萄球菌(CONS)和真菌Malassezia等共生分泌多种化合物,以抑制金黄色葡萄球菌的生长(S. aureus)。分泌苯酚可溶蛋白(PSM)和自动诱导肽,它们分别抑制金黄色葡萄球菌的生长和毒力因子的表达。缺点可以刺激宿主表皮细胞产生抗微生物肽(AMP),以进一步抑制金黄色葡萄球菌的生长。CONS和CONSAL MALASSEZIA也分泌各种蛋白酶,这些蛋白酶破坏了金黄色葡萄球菌生物膜的形成。这些机制有助于T细胞耐受性,并可能优化健康皮肤上的屏障功能。但是,尚不清楚这些蛋白酶是否也可能在某种程度上破坏宿主屏障。在发炎的皮肤上(右),金黄色葡萄球菌定植和生物膜形成增加会导致毒力因子的分泌增加,例如PSMS,毒素和蛋白酶,损害了角膜层。主机放大器的存在较低,或者由于金黄色葡萄球菌的活性和Th2信号传导而效果较低。S.金黄色葡萄球菌还可以抑制皮肤分子的生长或活性。超抗原可以穿透表皮并触发皮肤树突状细胞,以驱动T辅助2(Th2)极化和膨胀。虽然没有发炎的前剥皮皮肤(中间),但抑制金黄色葡萄球菌的份量可能会下降,可能促进过渡到致病状态。多数TH2细胞又产生多种促炎性细胞因子,这进一步加剧了皮肤屏障功能障碍,B细胞产生IgE和肥大细胞脱粒。与健康的皮肤相比,这些人的Th2反应升高和IgE升高,并且在随后的耀斑中倾向于严重的瘙痒。(使用biorender.com创建)。
治疗领域/疾病状态 皮肤病学 – 特应性皮炎 标题 皮肤病学-CFG-特应性皮炎 发行日期:2024 年 5 月 13 日星期一 到期日/CFG 截止日期:2024 年 6 月 14 日星期五 背景 AbbVie 致力于通过有关当前、新兴和新兴疗法的最新信息支持独立、高质量的循证教育。这有助于扩展知识、能力和绩效,以提高患者的护理质量,并支持消除服务不足的患者群体中的医疗保健差异。 资格标准 资助申请人必须位于美国,在 AbbVie 的资助管理系统 grants.abbvie.com 上注册,没有未结对账,并获得官方认证机构(例如 ACCME、AOA、AAFP、AMA、ADA CERP、ANCC、ACPE 等)认可的提供 CME/CE。透明度 AbbVie 和 AbbVie 拨款审查和批准流程符合适用法律、法规、建议和指导,包括但不限于:美国卫生与公众服务部监察长办公室 (OIG)、美国药品研究与制造商协会 (PhRMA)、先进医疗技术协会 (AdvaMed)、继续医学教育认证委员会 (ACCME)、“国家医师支付透明度计划:OPEN PAYMENTS”(俗称“阳光法案”)以及 AbbVie 内部政策和程序的指导。AbbVie 可自行决定披露资助的独立医学教育活动的详细信息,包括联邦、州和/或地方法律法规可能要求披露的信息。此披露可能包括但不限于活动和拨款金额的详细信息。条款和条件
披露:Siegfried EC:Dermavant、Lilly、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Verrica Pharmaceuticals – 顾问;GSK、LEO Pharma、Novan – 数据和安全监测委员会;Janssen、Lilly、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Stiefel、Verrica Pharmaceuticals – 临床试验首席研究员。Bieber T:AbbVie、AnaptysBio、Asana BioSciences、Astellas Pharma、BioVersys、Bristol Myers Squibb (BMS)、Daiichi Sankyo、Dermavant、Lilly、Galapagos/MorphoSys、Galderma、Glenmark、GSK、Kymab、LEO Pharma、Lilly、Menlo Therapeutics、Novartis、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi – 演讲费用。 Paller AS:AbbVie、Dermavant、Incyte、Janssen、Krystal Biotech、LEO Pharma、Lilly、UCB – 研究者;Aegerion Pharmaceuticals、Azitra、BioCryst、BMS、Boehringer Ingelheim、Castle Creek Biosciences、Janssen、Krystal Biotech、LEO Pharma、Lilly、Novartis、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi、Seanergy、TWi Biotechnology、UCB – 顾问;AbbVie、Abeona Therapeutics、Catawba Research、Galderma、InMed Pharmaceuticals – 数据和安全监测委员会。Simpson EL:AbbVie、Galderma、Kyowa Hakko Kirin、LEO Pharma、Lilly、Merck、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc. – 研究者; AbbVie、Boehringer Ingelheim、Dermavant、Forté、Incyte、LEO Pharma、Lilly、Menlo Therapeutics、Pfizer、Pierre Fabre Dermo-Cosmetics、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi、Valeant – 顾问。Cork MJ:AbbVie、Astellas Pharma、Boots、Dermavant、Galapagos、Galderma、Hyphens Pharma、Johnson & Johnson、LEO Pharma、L'Oréal、Menlo Therapeutics、Novartis、Oxagen、Pfizer、Procter & Gamble、Reckitt Benckiser、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi – 研究员和/或顾问。Weidinger S:德国特应性湿疹治疗 (TREAT) 注册工作组 – 联合首席研究员;LEO Pharma、L'Oréal、Pfizer、Sanofi – 机构研究经费; AbbVie、Almirall、Boehringer Ingelheim、Galderma、Incyte、Kymab、LEO Pharma、Lilly、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi – 咨询公司;AbbVie、Almirall、LEO Pharma、Lilly、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi – 在教育活动上演讲;与多家生产用于治疗牛皮癣和特应性湿疹的药物的制药公司进行临床试验。Eichenfield LF:AbbVie、Amgen、Arcutis、BMS、Castle Biosciences、Dermavant、Forté、Galderma、Incyte、LEO Pharma、Lilly、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi、Valeant/Ortho Dermatologics – 咨询服务酬金; AbbVie、Amgen、Arcutis、Dermavant、Galderma、Incyte、Lilly、Pfizer、Regeneron Pharmaceuticals Inc.、Sanofi、Valeant – 研究支持(机构)。Chen Z、Bansal A、Yu H:Regeneron Pharmaceuticals Inc. – 员工和股东。Rossi AB:Sanofi – 员工,可能持有公司股票和/或股票期权。致谢:研究由 Sanofi 和 Regeneron Pharmaceuticals Inc. 赞助。ClinicalTrials.gov 标识符:NCT02612454。医学写作/编辑协助由 Alyssa DiLeo 提供,博士学位,来自 Excerpta Medica,由赛诺菲和 Regeneron Pharmaceuticals Inc. 资助,符合良好出版规范指南。于 2024 年 5 月 2 日至 4 日在斯洛伐克科希策举行的第 23 届欧洲儿科皮肤病学会 (ESPD) 大会上发表。
联系人:Chloe Chiu女士 / Serena Zhang女士 / Amy Yang女士电子邮件:sinomab@financialpr.hk电话:(852)2610 0846传真:(852)2610 0842 < / div>
摘要:特应性皮炎(AD)是一种常见的核和慢性炎症性皮肤病,对患者的生活质量产生了重大影响。它的特征是干性,发痒和湿疹样皮疹。在幼儿中更为普遍,并且与其他各种过敏疾病有关。传统药物治疗对治疗AD的幼儿有一定的局限性。但是,生物制剂在年轻患者的医疗治疗中具有良好的临床应用前景。dupilumab是一种完全人类的单克隆抗体,特异性结合了IL-4Rα亚基,抑制IL-4和IL-13信号传导,并阻止2型炎症反应的发生。它对治疗中度至重度AD的婴儿和儿童具有良好的影响。本综述探讨了杜皮鲁马布在婴儿和儿童中AD治疗的安全性和功效,以及早期干预对AD进展的影响,目的是为使用Dupilumab用于治疗AD的年轻患者的临床实践。关键词:特应性皮炎,杜皮鲁马布,婴儿,儿童,治疗
引言特应性皮炎(AD)是一种普遍且残疾的影响,直到7%的成人人群占7%(Eckert等人,2019年)。不同的因素导致了这种情况的严重性,包括遗传倾向(Nedoszytko等人。,2020年),T细胞驱动的超级驱动(Langan等人,2020年)和空气污染等环境因素(Lopez等人,2021)或饮食类型(Rustad等人,2022)。这种情况的过程可能会因包括哮喘或过敏性鼻炎在内的不同医学合并症而变得复杂(Langan等人,2020)。在过去的几年中,不同的作者观察到受AD影响的患者(尤其是抑郁症和焦虑症)的精神病风险增加(Shin等人。,2016年; Schonmann等。,2020)。提倡不同的原因,以解释AD和情感障碍之间的频繁合并症,包括共享的基本生物功能障碍(例如免疫系统过度活性),对皮肤病变的担忧(Ferrucci等人,2021)
特应性皮炎 (AD) 是一种复发性、慢性、炎症性、瘙痒性皮肤病,影响全球多达 20% 的儿童和 10% 的成年人口。该病通常发病于生命早期,虽然所有年龄段的主要疾病特征相似,但不同年龄组和种族表现出不同的临床特征。该病给儿童和成人所有与健康相关的生活质量领域带来了沉重的负担,并在个人和国家层面造成了巨大的经济成本。AD 的病理生理学包括受损的功能失调的表皮屏障、遗传易感性和环境因素(如化学和/或生物污染物和过敏原)之间复杂而多方面的相互作用,以及失调的 TH 2 和 TH 17 失衡的免疫反应。关于遗传因素,编码结构蛋白(如基本表皮蛋白丝聚蛋白)的功能丧失突变以及最近发现的表皮分化复合体变异是导致 AD 皮肤屏障受损的明确决定因素。最近,表观遗传因素促进了 AD 的发展,包括皮肤微生物群失调和外部暴露的影响,以及饮食失调。值得注意的是,最近有人探索了白细胞介素 (IL)-31 网络,该网络由几种细胞类型组成,包括巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和参与 AD 瘙痒发病机制的细胞因子。揭示特定的 AD 内型,强调临床相关 AD 表型所涉及的分子发病机制,已成为针对 AD 患者个性化治疗的靶向疗法的关键一步。本综述旨在介绍有关 AD 中多因素和相互作用的病理生理机制的最新知识。
摘要:特应性皮炎(AD)是全世界人类和狗的常见炎症性和核过敏性皮肤病。AD的发病机理是多因素,免疫学上复杂的,可能涉及遗传因素,表皮屏障功能障碍,微生物组变化,免疫失调和过敏敏化。在整个物种中,AD的流行率正在上升。目前尚无治愈犬AD(CAD)的方法。CAD的处理是多方面的,旨在控制瘙痒,相关的炎症和感染,修复皮肤屏障功能和饮食管理。本综述介绍了有关AD中患病率,影响和复杂免疫学相互作用的数据,重点是随后对犬类种群中疾病的治疗。讨论了一种用于解决不同临床体征和对疗法反应的CAD管理的多模式方法。关键字:免疫病理学,局部疗法,全身疗法,瘙痒,免疫疗法,警报蛋白