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奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
克莱奥：2011
Yujie Ding，美国利哈伊大学，主席 Weili Zhang，美国俄克拉荷马州立大学，替补主席 Jerry Chen，美国麻省理工学院林肯实验室 Nils Fernelius，美国空军研究实验室 Manfred Helm，德国德累斯顿-罗森多夫研究中心 Iwao Hosako，日本国立信息通信技术研究所 Hiromasa Ito，日本理化学研究所 Peter Jepsen，日本理工大学丹麦，丹麦 Thomas Kleine-Ostmann，德国联邦物理技术研究院 Ajay Nahata，Univ.美国犹他州 Tsuneyuki Ozaki，国家科学研究所加拿大科学研究中心 Ci-Ling Pan，Natl.清华大学，中国 石伟，NP Photonics，Inc.，美国 David Zimdars，Picometrix，LLC，美国
刊首语8 园景新岁，共绘未来
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处方人员签名：日期：我保证所示治疗是医学上必要的，并且据我所知所有信息均真实准确。未能完整填写此表格将导致处理延迟。
合格免疫的神经科学 - 狄金森法律思想
合格的豁免权不仅可以免除公职人员的责任，因为他们剥夺了公共宪法权利时造成的损害赔偿；由于伴侣的文献掩盖了政府实体免受责任，因此豁免权使受害者承受损失。因此，要仔细校准免疫轮廓以与其预期目的保持一致。美国最高法院一直在不断施加豁免权，以保护行使酌处权行使的行使，在违反宪法规范的行动，该官员可以合理地认为他们的行为是宪法的。本文揭示了有关大脑在法院免疫法理学的演变基础的大脑运作的隐含假设。然后，它解释了法院在神经科学领域的最新调查结果如何驳斥法院的假设，并进行了改革，这些改革将使免疫力与政府官员的真实官员的真实运作相一致。
