摘要目的:本研究探讨了尼日利亚公共服务中人工智能实施的现状,以及利用人工智能改善治理和服务交付的潜在好处、挑战和战略步骤。方法:研究设计是定性的。数据是通过二次数据收集收集的,其中查阅了与人工智能相关的学术文章、书籍和报告的全面文献综述。本研究采用主题研究方法来阐明与治理和公共服务中的人工智能相关的潜在问题、信念和经验。该研究还以内容分析为基础。结果:研究结果表明,人工智能在尼日利亚公共服务中的应用仍处于早期阶段,在电子政务、医疗保健、银行业、房地产业务和执法/安全机构等领域取得了有希望的发展。尼日利亚政府需要在基础设施建设和人力资本发展方面投入大量资金,这反过来将弥补尼日利亚技术进步中对人工智能的无知而导致的技能差距、基础设施不足和失误。局限性:本研究通过确定影响人工智能采用和实施的主要障碍,考察了人工智能在尼日利亚公共服务和治理中的现状。该研究提出了将人工智能应用到尼日利亚公共服务和治理中的进步建议。贡献:本研究全面了解了如何在尼日利亚独特的环境中采用人工智能。结果:本研究未获得任何机构或组织的资助。关键词:人工智能 (AI)、公共服务、治理、效率、生产力引用方式:Nwosu, CC, Obalum, DC, & Ananti, MO (2024)。尼日利亚公共服务和治理中的人工智能。治理与问责研究杂志,4(2),109-120。1. 简介人工智能 (AI) 正日益成为全球各个领域的变革力量,其在公共服务和治理中的应用在尼日利亚引起了广泛关注,尼日利亚是一个人口快速增长、社会经济挑战复杂的国家。将人工智能融入公共服务和治理,有可能解决诸如效率低下、腐败和服务交付差距等关键问题。人工智能技术可以增强决策过程,改善公共资源管理,并为政府机构面临的挑战提供创新解决方案。自动化日常行政任务,以增强复杂的数据分析和预测建模。人工智能提供
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 10 月 7 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.05.17.541233 doi:bioRxiv preprint
建模的假肢插座(PS)的应力响应模式表明,PS的应力响应能力基于内部施加的插座压力的边界条件和插座的固定远端。根据PALF纤维体积,最小应力反应分别为12.2 MPa和15.1 MPa。PS中的应力导致图2所示的变形行为。总而言之,与整洁的树脂相比,PALF复合材料显示出较高的应力和变形反应。结果表明,新的PALF复合材料可能会根据PALF体积分数和树脂类型而有利于假肢应用。
灰质(GM)萎缩在多发性硬化症,神经肌炎选择性谱系障碍[NMOSD;抗Aquaporin-4抗体阳性(AQP4+)和 - 阴性(AQP4-)亚型]和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(Mogad)。揭示这些疾病中脑萎缩的发病机理将有助于其鉴别诊断并指导治疗策略。确定多发性硬化症,AQP4+ NMOSD,AQP4-NMOSD和MOGAD中GM萎缩的神经生物学基础,我们进行了虚拟的组织学分析,该虚拟组织学分析将T1加权图像派生的GM Atrophy+ Gene表达与MultiCentRe COLES的患者相关联,与3224患者有关75例AQP4 -NMOSD患者,47例Mogad患者和2169名健康对照组患者。首先,使用Cohen d在具有多发性硬化症,AQP4+ NMOSD,AQP4- NMOSD或MOGAD或MOGAD和健康对照组之间的Cohen D之间确定了整个皮质和皮质下区域的GM间GM萎缩谱。然后将GM萎缩谱分别与从艾伦人脑图集提取的基因表达水平分别在空间上相关。最后,我们使用亚组分析探索了临床功能相关的GM萎缩的虚拟组织学,该分析通过身体残疾,疾病持续时间,复发次数,病变负担和认知功能进行分层。多发性硬化症显示出严重的GM萎缩模式,主要涉及皮层核和脑干。AQP4+ NMOSD显示出明显的GM萎缩的广泛模式,主要位于枕骨Tex和小脑中。AQP4- NMOSD显示出轻度的GM萎缩模式,主要位于额叶和顶叶皮层。mogad显示GM萎缩主要涉及额叶和颞皮质。High expres sion of genes specific to microglia, astrocytes, oligodendrocytes and endothelial cells in multiple sclerosis, S1 pyram idal cells in AQP4+ NMOSD, as well as S1 and CA1 pyramidal cells in MOGAD, had spatial correlations with GM atrophy profile, while no atrophy profile-related gene expression was found in AQP4 - NMOSD。与四种NeuroInflam疾病中的临床纤维相关GM萎缩的虚拟组织学主要指向共享的神经元和内皮细胞。独特的潜在虚拟组织学模式是小胶质细胞,星形胶质细胞和少突胶质细胞,用于多发性巩膜; AQP4+ NMOSD的星形胶质细胞;和摩盖德的少突胶质细胞。神经元和内皮细胞是在这些神经炎症性疾病中共有的靶标。这些发现可能有助于对这些疾病的鉴别诊断,并促进最佳治疗策略的使用。
▪ 在提议这一独特的调整之前,学校团队开会并考虑了所有列出的调整。 ▪ 此调整记录在学生的 IEP 或 504 计划中。 ▪ 提议的调整经常并忠实地用于日常课堂教学和评估。 ▪ 学生在使用提议的调整方面经验丰富且高效。 ▪ UAR 表格和随附数据已由 DAC 审查,并认为学生符合作家/抄写员调整的所有上述标准。 ▪ 学生已添加到学区电子表格中,以便批量提交给 CDE。 ▪ UAR 表格和随附数据已于 2024 年 12 月 15 日或之前提交给 CDE。
关于Cynbiose Cynbiose是一种主要的临床前CRO,专门使用非人类灵长类动物模型来研究人类疾病。侧重于转化研究,Cynbiose提供了全面的服务,包括模型开发,药理学研究和监管支持,以推动药物发现和开发。有关更多信息,请访问www.cynbiose.com。是一个领先的研究组织,致力于理解和治疗神经退行性疾病。通过创新的研究和药物开发,MOTAC神经科学旨在为患有帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等疾病的患者带来有效的疗法。有关更多信息,请访问www.motacneuroscience.com。媒体联系人:cynbiose:erwan corcuff cbo erwan.corcuff@cynbiose.com +33 6 08 41 21 86用于Motac Neuroscience:Leslie Largeais社区经理Leslie.Largeais@motac@motac@motac@motac.com +33 533 51 48 63 51 48 63
CDCA7,用羧基末端半胱氨酸结构域(CRD)编码蛋白质,在免疫缺陷,丝状不稳定性和面部异常(ICF)综合征中突变,这种疾病与近二酸 - 近甲基卫星DNA的甲基化有关。CDCA7如何将DNA甲基化引导到并置玻璃液区域是未知的。在这里,我们表明CDCA7 CRD采用了独特的锌结合结构,该结构识别由两个序列基序形成的非B DNA中的CpG二元组。CDCA7,但不是ICF突变体,优先通过链特异性CpG半甲基化结合非B DNA。未甲基化的序列基序高度富集在人类染色体的centromeres上,而甲基化基序分布在整个基因组中。在S期,CDCA7而不是ICF突变体集中在组成型异染色质灶中,并且通过由CRD结合的外源半甲基化的非B DNA可以抑制这种灶的形成。在DNA复制过程中在近齿粒区域中形成的非B DNA的结合提供了一种机制,通过该机制CDCA7控制DNA甲基化的特异性。
石溪大学人工智能创新研究所首任所长和西蒙斯无限教授石溪大学正在国际范围内搜寻其新的全校人工智能创新研究所(AI 3)的首任所长。作为研究所的领导者,所长将向教务长汇报工作,并担任首任西蒙斯无限教授,并在适合其工作的学术部门任教。所长应继续积极参与研究,同时将其大部分愿景和精力集中在建设和推进研究所上。这个全校研究所的首任领导者将在一个非常时期加入石溪大学,因为该大学正在巩固其在纽约州立大学系统中的旗舰校园地位,并开始部署其战略计划“我们的时刻”,该计划将发展研究事业列为四个主要目标之一。石溪大学利用通过入学人数增长、国家支持增加和历史性慈善捐赠而产生的前所未有的新资金,正在开展高调的举措。这些举措包括成为纽约州立大学 64 个校区的系统中的旗舰校区、成为纽约总督岛新气候解决方案研究中心的支柱机构,以及启动 AI 3。AI 3 建立在大学作为 Empire AI 核心合作伙伴的角色之上。Empire AI 是纽约州在人工智能和相关计算基础设施方面的 2.5 亿美元投资。这些成功正在产生资源和热情,并为大学在研究、教育和推广方面的合作、规模和更广泛影响创造机会。AI 3 主任将利用这一势头,带领石溪大学在迅速发展的人工智能领域向前发展。为启动该研究所,石溪大学将从其总统创新与卓越(PIE)基金中拨出 1000 万美元,用于组建支持人员、开发基础设施和承保初始编程。大学承诺的 1000 万美元是在主任薪水之外的,后者将单独支付。研究所的重点是创新研究:主任将投入大量时间和精力,让石溪大学的教职员工参与支持、催化和扩展基础和应用领域的创新工作,这些工作将是石溪大学的特色,并将充分利用其独特的优势。随着项目的发展,人工智能教育与公平和人工智能服务是主任、研究所教职员工和员工将追求的其他投资和发展领域。职责和期望
结核分枝杆菌是结核病 (TB) 的病原体,仍然是全球健康负担。虽然结核分枝杆菌主要是一种呼吸道病原体,但它可以扩散到其他器官,包括大脑和脑膜,导致结核性脑膜炎 (TBM)。然而,人们对导致跨器官差异疾病的免疫机制知之甚少。人们的注意力集中在控制肺部结核分枝杆菌的 T 细胞反应差异上,但新出现的数据指出抗体作为疾病控制的生物标志物和抗菌分子发挥着作用。鉴于人们对血脑屏障跨区室抗体反应的认识日益加深,我们在此表征了 TBM 中血液和脑区室的抗体谱,并确定肺部结核分枝杆菌感染 (肺结核) 和 TBM 之间结核分枝杆菌特异性体液免疫反应是否不同。采用高通量系统血清学方法,我们深入分析了 HIV 阴性成人肺结核 ( n = 10) 和 TBM ( n = 60) 患者针对 10 种不同结核分枝杆菌抗原(包括脂阿拉伯甘露聚糖 (LAM) 和纯化蛋白衍生物 (PPD))的抗体反应。抗体研究包括免疫球蛋白同种型 (IgG、IgM、IgA) 和亚类水平 (IgG1–4) 的分析以及结核分枝杆菌特异性抗体结合 Fc 受体或 C1q 并激活先天免疫效应功能(补体和自然杀伤细胞活化;单核细胞或中性粒细胞吞噬作用)的能力。机器学习方法被用于表征 TBM 中的血清和 CSF 反应,确定与疾病严重程度相关的预后因素,并确定区分 TBM 和肺结核的关键抗体特征。在患有 TBM 的个体中,我们发现脑脊液特异性抗体谱标志着针对结核分枝杆菌的独特且区室化的体液反应,其特征是结核分枝杆菌特异性抗体的富集,这些抗体能够强效激活补体并驱动单核细胞和中性粒细胞的吞噬作用,所有这些都与表现时的 TBM 严重程度较低有关。此外,与患有肺结核的个体相比,患有 TBM 的个体血清中存在结核分枝杆菌特异性抗体,激活单核细胞吞噬作用的能力增强,尽管 IgG 滴度和 Fc γ 受体结合能力较低。总的来说,这些数据表明体液反应在功能上有所不同,具体取决于感染部位(即肺部与大脑),并表明 TBM 中脑脊液内存在高度区室化的结核分枝杆菌特异性抗体反应。此外,我们的结果表明,吞噬作用和补体介导的抗体可能促进神经病理学减弱和 TBM 疾病减轻。
阿尔茨海默氏病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病,其特征是进行性认知能力下降,记忆力丧失和日常功能障碍。这是全球痴呆症的最常见原因,影响了数百万个人,并对医疗保健系统和社会造成了重大负担(Brookmeyer等,2007; Nichols等,2022)。AD的病因是多因素的,涉及遗传,环境和表观遗传因素的结合(Breijyeh和Karaman,2020年)。目前,在某些情况下,AD诊断涉及病史,身体检查,神经心理学检查和脑脊液分析的结合。成像是一种支持工具,并有助于排除其他认知障碍的原因。但是,专业人士的全面评估对于准确的诊断至关重要(Rodrigue,2013; Duckure and Dickson,2019; Porsteinsson等,2021)。鉴于这些诊断挑战,了解潜在的生物学过程,并确定可靠的生物标志物以早期检测和准确的诊断对于制定有效的治疗策略和干预措施至关重要。近年来,高通量技术的持续进步为探索分子层的复杂疾病提供了前所未有的机会。这些技术改进不仅增加了可用的OMICS平台的多样性,而且增加了它们的解决方案。虽然对单个OMICS平台的分析提供了独特的视角,并捕获了与感兴趣特征相关的特定分子变化,但这种方法也限制了我们对复杂发病机理基础的完整分子景观的理解。为了解决这一限制,人们对跨多个OMIC平台的数据集成(即“多派”)越来越感兴趣,以全面探索在多个生物学层面上发生的相互作用和变化。多摩s集成旨在捕捉生物系统的更广泛的视野,因此在揭开生物领域的复杂分子相互作用方面具有巨大的希望(Ivanisevic and Sewduth,2023年)。这种知识对于增强我们对驱动复杂疾病(例如AD)的基本机制的理解至关重要,并促进了个性化和有针对性的疗法的发展。在这项研究中,我们介绍了四个OMIC平台的综合分析,包括单核苷酸多态性(SNP),甲基化(CPG),转录组(RNA)和蛋白质组学数据,以表征AD的生物学特征。利用宗教秩序的研究与记忆和衰老项目(Rosmap)(Bennett等人,2012年Bennett等,2012),由被分类为无认知障碍(NCI),轻度认知障碍(MCI)和AD患者的个体组成的个体,我们采用综合疾病的方法来预测每个疾病的状态。随后,我们利用了广义规范相关分析(SGCCA)(Kettenring,1971; Tenenhaus等,2014)的变体来集成四个数据集并识别与广告参与者的多摩学特征。