心肌炎是影响心脏的炎症疾病。通常是由于病毒引起的,但越来越多地被认为具有遗传基础。它会导致心力衰竭,猝死和重大节奏障碍。它似乎通过对人体免疫系统的影响来做到这一点。仍然不了解这种情况,包括它的普遍性以及病毒是造成病毒的原因。我们对心肌炎确实了解的一件事是,它可能是急性,亚急性或慢性的,并且可能存在心肌的局灶性或弥漫性参与。在有症状的患者中,心脏表现通常是急性心力衰竭之一,尽管模仿急性心肌梗塞或心律失常的综合征,包括猝死或高级心脏阻滞。
从无症状的亚临床动脉粥样硬化到严重的并发症,例如心绞痛,急性心肌梗塞和猝死。4在CAD中,冠状血管的狭窄或阻塞主要是由动脉粥样硬化斑块形成在血管壁的内膜内形成,导致血流异常,从而减少了氧气向心肌递送。5-7冠状动脉血管的这种阻塞导致心肌缺血和随后的心肌功能受损。以其严重的形式,缺血可以进一步导致心脏梗塞,冗长的住院,慢性心力衰竭和猝死。1,8心脏病学家通常会将患者介绍出诊断CAD的非侵入性成像方式,并确定血运重建程序的选择,预后评估和评估急性冠状动脉综合征。9
相比之下,我分享了一个来自印度农村贫困部落家庭的 5 岁男孩的故事,他必须从村庄跋涉 250 公里(155 英里)到一家研究所接受血红蛋白电泳以确认或排除镰状细胞性猝死。我指出,像这个男孩这样的人必须长途跋涉才能接受诊断测试。如果缺乏适当的医疗保健系统、无法获得羟基脲等药物以及定期输血,治疗过程将涉及长途跋涉和高昂的自付费用等障碍。镰状细胞性猝死的 CRISPR 基因编辑可能会为有能力负担得起的人提供解决方案,但除了道德问题之外,人们还担心可及性和公平性,因为基因组编辑可能并不广泛可用或边缘化个人无法负担得起。
摘要心律失常性心肌病(AC)是一种家族性心脏病,主要是由年轻人和运动员中的大多数与压力相关的心律失常猝死造成的突变,这是大多数与压力相关的心律失常猝死。ac心脏显示纤维脂肪损伤,产生心律不齐并引起收缩功能障碍。身体/情绪压力与心律不齐之间的相关性支持交感神经元(SNS)参与该疾病,但这先前尚未得到证实。在这里,我们结合了分子,体外和离体分析,以确定AC连接的DSG2下调在SN生物学上的作用,并评估Desmoglein-2突变体(DSG2 MUT/MUT)小鼠中心脏交感神经神经支配。分子测定法表明SNS表达DSG2,这表明DSG2携带的载体会含有SNS中的突变蛋白。共焦
对预防和/或治疗的特定健康状况的培训(例如糖尿病,高血压,心脏病,哮喘,Covid-19,疫苗接种,免疫,免疫,肥胖,口腔健康,猝死综合症,HIV,HIV,HIV,HPV,HPV,HPV,性健康,性健康,性健康,ADHD,ADHD,癌症)
RETT综合征(RTT)是一种罕见而严重的神经系统疾病,主要影响女性,通常与甲基-CPG结合蛋白2(MECP2)基因突变有关。RTT的表现通常包括失去有目的的手技能,步态和运动异常,口语丧失,刻板印象的手动运动,癫痫和自主功能障碍。RTT患者的猝死发生率高于一般人群。文献数据表明,呼吸措施和心率控制措施之间的解偶联,可以洞悉导致更大脆弱性猝死的机制。了解自主神经功能障碍的神经机制及其与猝死的相关性对于患者护理至关重要。对心脏的交感神经或迷走神经调节的增加的实验证据促使人们努力开发心脏自主神经验证的定量标志物。心率变异性(HRV)已成为一种有价值的非侵入性测试,以估计自主神经系统(ANS)对心脏的交感神经和副交感分支的调节。本综述旨在概述有关自主神经功能障碍的当前知识,尤其是评估HRV参数是否可以帮助揭示RTT患者心脏自主性失调的模式。文献数据显示,与对照组相比,RTT患者的全球HRV降低了全球HRV(总光谱功率和R-R平均值),以及转移的交感神经差异平衡,而RTT患者的同情占主导地位和迷走神经。此外,研究了HRV与基因型与表型特征或神经化学变化之间的相关性。本综述中报告的数据表明,交感神经平衡的重要损害,支持未来的研究方案,以ANS为目标。
(a) 印度医学研究理事会 (ICMR) 告知,ICMR-国家流行病学研究所 (NIE) 在 2023 年 5 月至 8 月期间在印度 19 个州/联邦属地 的 47 家三级医院进行了一项题为“印度 18-45 岁成年人不明原因猝死相关因素——一项多中心匹配病例对照研究”的研究。病例是外表看似健康、无任何已知合并症的个体,在 2021 年 10 月 1 日至 2023 年 3 月 31 日期间突然(住院时间 <24 小时或死亡前 24 小时看似健康)因不明原因死亡。每个病例包括四名对照,对照者按年龄、性别和邻居进行匹配。在病例/受访对照中收集了有关 COVID-19 疫苗接种/感染、COVID-19 后状况、猝死家族史、吸烟、娱乐性药物使用、饮酒频率、狂饮和死亡前两天剧烈体力活动的数据信息。
抽象的扩张心肌病(CMD)是一种心脏病,其特征是心脏扩张和收缩功能降低,这会导致心力衰竭和猝死。CMD病理生理学涉及心室重塑过程,导致心脏肌肉的扩张和减弱。多个因素,例如氧化应激,炎症,线粒体功能障碍和细胞骨架的变化,会导致这种心室重塑。至于流行病学,这是一种罕见的疾病,主要影响生命的第三和第四个十年。在儿童中,最高的发病率在不到12个月的时间内发生,每10万儿童的患病率为0.57,在男孩中更为常见。该疾病的患病率在不同的国家和人群中有所不同,对CMD的发展具有遗传倾向。CMD诊断涉及临床评估,实验室测试,心电图,超声心动图和心脏磁共振成像。治疗方法旨在控制症状,改善心脏功能并降低猝死的风险。治疗管理包括使用诸如血管紧张素转化酶抑制剂,β-释放剂和利尿剂等药物,以及非药物限制等非药物干预措施,Control