XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System玻璃体
糖尿病患者玻璃体内抗血管内皮生长因子治疗的心血管结局：现实世界中的数据分析 严重的精神疾病：心血管风险评估和管理 基于门诊的急性心力衰竭护理的有效性 对二聚体受体及其聚合物太阳能电池的构象的效率超过18％ 减少了1型糖尿病和神经病的成年人的灰质脑体积和皮质厚度 引用出版版本（APA）： Elec 的预测 具有柔性间隔者的聚合物受体提供有效且机械强大的全聚合物太阳能电池 基于MRI的糖尿病和胃肠道症状受试者的泛主功能和运动性的定量
方法：使用Trinetx（全球电子医学现实世界生态系统）分析数据。该研究包括患有糖尿病的成年人，并在数据提取时间窗口之前排除了具有CVD病史的成年人。患者分为两个队列：抗VEGF治疗或对照组（激光或类固醇疗法）。队列的年龄，性别，种族，体重指数，收缩血压，HBA1C和心血管药物的倾向得分为1：1。在1、6和12个月分析的是：（1）死亡率； （2）急性心肌梗塞（MI）； （3）脑梗塞； （4）心力衰竭。使用Trinetx上的内置R统计计算平台进行了相对风险分析。Results : In patients with diabetes ( n = 2205; mean age 58.8 ± 15.8, Std diff 0.05; 56% male), anti-VEGF therapy was associated with a numerical but non- statistically significant increased CVD risk over 1, 6, and 12 months: Mortality over 1 month (RR 1; 95% CI 0.42, 2.40), 6 months (RR 1.46; 95% CI 0.72、2.95）和12个月（RR 1.41; 95％CI 0.88，2.27）。超过1（RR N/A：不适用；在对照组中的抗VEGF组/0事件中的0/0：0事件），6和12个月（RR N/A; 0/10事件）中没有过量的急性MI过量； 0/0：0；在1、6个月（RR N/A; 0/0事件）和12个月（RR N/A; 0/10）的脑梗塞中； 0/10）;和心力衰竭超过1个月（RR N/A; 0/0事件），6个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.40）和12个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.34）。我们的研究支持无基线CVD的糖尿病患者玻璃体内抗VEGF治疗的现实安全。结论：尽管CVD事件的数量较小，但在接受玻璃体内抗VEGF疗法的糖尿病患者中，在短期或中期中没有统计学上的与心血管相关事件的风险。
ixoberogene soroparvovec（ixo-vec）玻璃体内基因治疗与新血管年龄相关的黄斑变性：第2阶段LU
数据削减：15nov2023。Luna第14周的Aflibercept水平绘制了30名个人参与者中的26个。4个样品中的2e11和6e11剂量的含水平水平（ELISA ASSAY BLOQ：<25 ng/ml）。，其中2个没有注射，2至少在26周进行1或2个补充注射。Luna修订以停止收集AH样本。*参与者接受了第36、52、64、68、76、80、88、92、100、130、143、156的第36、52、64、68、76、76、88、88、88、88、88、88、88、88、88、88、88、88、88、88、156。ixo-VEC后3年的年度反VEGF注射量为58％，而IXO-VEC前12个月。**参与者在第24、64、72、80和156周收到了补充的Afibibercept注射。ixo-VEC 3年后，年度抗VEGF注射年度为81％，而IXO-VEC前12个月。在三个时间点（未在图上指示），Aflibercept级别为Bloq。
引用：Dinah, C., Enoch, J., Ghulakhszian, A., Sekhon, M., Crabb, DP & Taylor, DJ (2024)。玻璃体内补体注射的患者可接受性
摘要 简介 地图状萎缩 (GA) 是非新生血管性（“干性”）年龄相关性黄斑变性 (AMD) 的晚期形式。以前无法治疗的补体抑制剂通过定期玻璃体内注射最近已被证明可以在 3 期试验中减缓 GA 病变的进展。美国食品药品监督管理局于 2023 年 2 月批准了一种这样的治疗方法 Syfovre (pegcetacoplan)。这些疗法可以减缓 GA 的进展，但不能停止或逆转 GA 的进展；它们还可能增加患上新生血管性（“湿性”）AMD 的风险。鉴于这些发展，本研究旨在量化这些新的玻璃体内注射治疗对英国 GA 患者的可接受性，并探讨可能影响这些治疗可接受性的因素。 方法与分析 在这项横断面非干预研究中，主要目标是确定认为定期玻璃体内治疗可以减缓 GA 进展的 GA 患者比例。我们将使用经过验证的可接受性问卷来量化 GA 患者对新疗法的可接受性。我们将建立可接受性与 GA 的功能和结构生物标志物之间的相关性。我们还将探索可能影响可接受性的人口统计学、一般健康和眼部因素。我们将从英国 7 到 8 个参与的国家医疗服务信托机构招募 180 名被诊断为 GA 的个人。将进行多元回归分析以确定多种因素对患者可接受性的同时影响。伦理与传播 该研究于 2023 年 3 月 14 日获得卫生研究局的伦理批准（IRAS 项目 ID：324854）。研究结果将通过同行评审的出版物和会议报告传播给医学视网膜界，并通过与患者和黄斑疾病慈善机构的对话传播。
无玻璃体积对飞秒激光写的纳米纳米形成的影响
玻璃中飞秒（FS）激光诱导的修饰的种类铺平了通过激光脉冲能的非线性吸收引发的多种结构变化的道路。光眼镜中这些修饰的性质根据激光写参数而变化，并且在文献中将其分为三种主要类型[1]。I型修饰可以观察到较低能量处的折射率的平滑和均匀变化。早期研究表明，FS激光器在硅玻璃中诱导3D折射率分析的潜力，这是创建波导的基础步骤[2]。II型修饰是通过折射率的各向异性变化来区分的。在特定的脉冲持续时间，频率和能量条件下，出现了强烈的双折射，它起源于垂直于激光极化的定期层状纳米结构[3]。在较高的激光强度下，发生了III型修饰，这是由于局部微探索而形成的纳米/微粒子具有致密壳的形成。是II型修饰，与纳米的形成有关。fs激光诱导的纳米射流在几个技术域中发现了广泛的应用。它们在创建长期光学数据存储设备[4，5]，热光传感器[6，7]和微流体[8，9]中起着核心作用。重要的是，它们还用于制造各种光学元件，包括波导，光层转化器[10，11]和其他双重元素[12]。尽管其应用的范围很广，但对玻璃中纳米形成背后的机制的全面理解仍有待实现。这是至关重要的，因为它会影响他们的制造，因此在各种技术环境中优化了它们的使用。纳米形成过程的中心是多光子电离的现象，其中光子吸收促进了从入射光到实心玻璃结构的能量转移[13]。由于激光强度超过特定的阈值，它会导致血浆的产生，其特征是高密度自由电子云[14]。入射激光与不均匀性的散射光之间的干扰
理解系列 - 后玻璃体脱离
PVD的症状与称为视网膜脱离的不同眼部病情的症状非常相似，后者需要及时治疗以阻止您失去部分或全部视线。因此，重要的是要在注意到任何新症状后的24小时内，由眼科医生（医院眼科医生）或验光师（也称为验光师）检查您的眼睛。，可以进行准确的诊断。您可以通过访问验光师或参加A＆E伤亡来做到这一点。
推荐报告 - 地塞米松玻璃体植入物用于治疗糖尿病黄斑水肿 - 初步疗法 -
引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因，是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上，最初的病变是血管异常，例如微型神经，出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时，安装了糖尿病性黄斑水肿（EMD），从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制：血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的，这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子，进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果，目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。 现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。 因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。根据文献玻璃体化患者，最近患有近期血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗感到满意，例如，他们没有PCDT辅助，与抗VEGF应用程序有关（经常注射卫生服务，使SUS服务频繁注射，使SUS服务频繁。此外，与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关，缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
2t-Qutrit，两种模式玻璃体Qutrit
量子计算机经常操纵在两个级量子系统上编码的物理Qubit。Bosonic Qubit代码通过将信息纳入无限二维的Fock空间的标子空间中，而脱离了这个想法。这个较大的物理空间提供了自然保护，以防止实验瑕疵，并允许玻体代码规避适用于受二维希尔伯特空间约束的状态的禁忌结果。通常以单个骨率模式定义了一个骨量子量子，但是寻找可以表现出更好性能的多模式版本是有意义的。在这项工作中，基于这样的观察，即猫代码生活在由有限数量的有限亚组索引的连贯状态的跨度中，我们考虑了居住在四个相干态的24个相干状态的两种模式概括，由二进制四面体组2 t索引。结果2 t-qutrit自然遗传了第2 t组的代数特性，并且在低损失方案中似乎非常健壮。我们启动其研究，并确定稳定器以及该玻感代码的一些逻辑操作员。
糖尿病患者玻璃体体结构的特征...
注释：直到今天，玻璃体的精细结构和某些功能仍未完全阐明，但是现有的知识表明CT不仅是特殊的，而且是非常复杂的组织。其对各种病理情况的异营反应的主要形式是凝胶与液化或压实馏分的形成的相关性。腐烂的胶原蛋白骨骼转移到其胚胎发生区域的趋势为视网膜在此过程中的机械参与，破裂，褶皱，分离，视网膜出血等的形成而产生了先决条件。显然，自由腔的出现 - 流体的储层可能是青光眼和视网膜脱离的发病机理的元素。临床观察到的CT骨骼可能在眼球内病理组织生长（肿瘤，系泊）中起刺激或限制作用。
玻璃体内注射抗血管内皮生长因子与假手术治疗对预防糖尿病视网膜病变视力威胁性并发症的效果：W 方案随机临床试验
玻璃体内抗血管内皮生长因子 (VEGF) 治疗是治疗糖尿病视力威胁性并发症（包括中心型糖尿病性黄斑水肿 (CI-DME) 和增生性糖尿病视网膜病变 (PDR)）的有效一线治疗方法。1-4 在没有视力威胁性并发症的情况下，抗 VEGF 治疗对非增生性糖尿病视网膜病变 (NPDR) 眼的作用尚不清楚。在 PANORAMA（玻璃体内注射 [IVT] 阿柏西普对改善中度至重度非增生性糖尿病视网膜病变 [NPDR] 的有效性和安全性研究）研究中，患有中度至重度 NPDR（糖尿病视网膜病变严重程度量表 [DRSS] 级别，5 47-53）且不伴有 CI-DME 的眼睛被随机分配接受玻璃体内注射阿柏西普，初始 5 个月剂量后每 8 周注射一次，玻璃体内注射阿柏西普，初始 3 个月剂量后每 16 周注射一次，或接受假注射。 6 在第 2 年后，每 8 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 62% 和每 16 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 50% 的 DRSS 改善了 2 个或以上等级，而假治疗组只有 13%。在第 2 年后，每 8 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 19% 和每 16 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 16% 出现了威胁视力的并发症，而假治疗组有 50% 出现了这种情况。在第 2 年研究结束时，两组之间平均视力 (VA) 字母评分变化没有差异（每 8 周接受一次阿柏西普，-0.8；每 16 周接受一次阿柏西普，0.5；假治疗，0）。 DRCR 视网膜网络协议 W 是一项长期研究，旨在确定在 2 年和 4 年期间使用阿柏西普是否对中度至重度 NPDR 患者的眼睛预防 PDR 或 CI-DME 有益，如果有益，与观察和阿柏西普治疗（如果出现威胁视力的并发症）相比，使用阿柏西普是否对预防伴有视力丧失的 PDR 或 CI-DME 具有相关的视觉益处。
通过玻璃体内注射靶向灵长类动物视网膜的定向演变
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2021年6月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.06.24.449775 doi：biorxiv preprint