1 1 50019佛罗伦萨。意大利3佛罗伦萨大学制药和营养分离的神经法兰部,通过U.Schiff 6,Sesto Fiorentino,50019,意大利佛罗伦萨市50019 4 4罗马大学萨皮恩萨大学实验医学系,萨皮恩萨大学,萨皮恩萨大学,萨皮恩萨大学,萨迪纳·拉吉纳·埃琳娜324 324 324,00161罗马,00161罗马,00161,00161 ITALY 5 Italico", 00135 Rome, Italy 6 Department of Sensory Organs, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy 7 Department of Motor Sciences and Wellness, University of Naples "Partenope", 80133 Naples, Italy 8 D3 Pharmachemistry, Italian Institute of Technology, via Morego 30, 16163 Genoa,意大利 * Corpsondence:antonella.meterio@uniroma1.it(A.M。); paola.gratteri@unifin。它(P.G. );电话。 : +39-0649913966(A.M.); +39-0554573701(P.G.)1 50019佛罗伦萨。意大利3佛罗伦萨大学制药和营养分离的神经法兰部,通过U.Schiff 6,Sesto Fiorentino,50019,意大利佛罗伦萨市50019 4 4罗马大学萨皮恩萨大学实验医学系,萨皮恩萨大学,萨皮恩萨大学,萨皮恩萨大学,萨迪纳·拉吉纳·埃琳娜324 324 324,00161罗马,00161罗马,00161,00161 ITALY 5 Italico", 00135 Rome, Italy 6 Department of Sensory Organs, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy 7 Department of Motor Sciences and Wellness, University of Naples "Partenope", 80133 Naples, Italy 8 D3 Pharmachemistry, Italian Institute of Technology, via Morego 30, 16163 Genoa,意大利 * Corpsondence:antonella.meterio@uniroma1.it(A.M。); paola.gratteri@unifin。它(P.G. );电话。 : +39-0649913966(A.M.); +39-0554573701(P.G.)1 50019佛罗伦萨。意大利3佛罗伦萨大学制药和营养分离的神经法兰部,通过U.Schiff 6,Sesto Fiorentino,50019,意大利佛罗伦萨市50019 4 4罗马大学萨皮恩萨大学实验医学系,萨皮恩萨大学,萨皮恩萨大学,萨皮恩萨大学,萨迪纳·拉吉纳·埃琳娜324 324 324,00161罗马,00161罗马,00161,00161 ITALY 5 Italico", 00135 Rome, Italy 6 Department of Sensory Organs, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy 7 Department of Motor Sciences and Wellness, University of Naples "Partenope", 80133 Naples, Italy 8 D3 Pharmachemistry, Italian Institute of Technology, via Morego 30, 16163 Genoa,意大利 * Corpsondence:antonella.meterio@uniroma1.it(A.M。); paola.gratteri@unifin。它(P.G. );电话。 : +39-0649913966(A.M.); +39-0554573701(P.G.));电话。: +39-0649913966(A.M.); +39-0554573701(P.G.)
琥珀酸酯传统上被视为三羧酸(TCA)周期的中间体,已成为炎症的关键介体。TCA周期内的破坏导致琥珀酸酯在线粒体基质中的积累。这种多余的琥珀酸酯随后扩散到细胞质中,并释放到细胞外空间中。升高的胞质琥珀酸盐水平通过抑制丙酰羟基酶稳定缺氧诱导因子1 A,从而增强了炎症反应。值得注意的是,琥珀酸酯还通过在免疫细胞上吸收琥珀酸酯受体1来细胞外作为信号分子,从而调节其促炎或抗炎性活性。琥珀酸水平的改变与各种炎症性疾病有关,包括类风湿关节炎,炎症性肠病,肥胖和动脉粥样硬化。这些关联主要是由于夸张的免疫细胞反应。鉴于其在炎症中的核心作用,靶向琥珀酸盐途径为这些疾病提供了有希望的治疗途径。本文对琥珀酸盐参与炎症过程进行了广泛的评论,并突出了未来研究和治疗可能性发展的潜在目标。
肾细胞癌(RCC)是最常见的固体肾脏病变(1),在过去的二十年中,全球RCC发病率每年增加2%(2)。手术切除仍然是局部RCC的唯一治疗方法(1)。尽管已经制定了诊断和几种治疗策略,例如成像技术,免疫疗法和放射疗法,但临床结果仍然不令人满意(3-6)。因此,确定患者治疗选择和预后改善的潜在预后因素至关重要。越来越多的证据表明,胰岛素抵抗(IR)是代谢综合征(MS)(7)的主要组成部分,可能与多种类型的癌症的风险增加以及更高的死亡率有关(7,8)。代谢综合征包括一系列代谢异常,包括高血压,2型糖尿病,肥胖和高脂血症,MS已被证明是发病率和RCC预后不良的危险因素(9-11)。此外,先前的研究表明,MS的每个成分都被认为与RCC有密切的因果关系(9,11),并且病理生理学似乎在很大程度上归因于IR(12,13)。是IR的预测指标的内脏肥胖指数(VAI)已被报道为估计RCC侵略性的有用指数(14、15)。所有证据表明,IR在RCC的发展中可能起着至关重要的作用,并且是结果不良的危险因素。但是,只有少数研究探讨了TYG指数与术后RCC结果之间的关联。甘油三酸酯 - 葡萄糖(TYG)指数已被评估为IR的可靠替代物数十年来,考虑到其与高胰岛素 - 葡萄糖夹检验的一致性,这是IR诊断当前的金标准(16-18)。TYG指数,作为胰岛素抵抗标记和代谢综合征诊断因子与癌症风险之间的关联,结果表明TYG指数与RCC发生率的风险相关(HR = 1.13,95%CI = 1.07至1.07至1.20至1.20)(19,20,20,20,20)。因此,我们旨在探索TYG指数是否可以预测RCC患者的临床结果,并进一步探索TYG指数与RCC的其他临床预后特征之间的关联。
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a. 术前预防:30 天 b. 急性发作:6 个月 参考文献 1. Berinert [包装说明书]。伊利诺伊州坎卡基:CSL Behring LLC;2021 年 9 月。 2. Bowen T、Cicardi M、Farkas H 等人。2010 年遗传性血管性水肿诊断、治疗和管理的国际共识算法。过敏哮喘临床免疫学。2010;6(1):24。 3. Cicardi M、Bork K、Caballero T 等人。遗传性 C1 抑制剂缺乏症导致的血管性水肿治疗管理的循证建议:国际工作组共识报告。过敏。2012;67:147-157。 4. Kreuz W、Martinez-Saguer I、Aygoren-Pursun E. C1 抑制剂浓缩物用于对达那唑预防无效的严重遗传性血管性水肿患者的个体替代疗法。输血。2009;49:1987-1995。5. Busse PJ、Christiansen、SC、Riedl MA 等人。美国 HAEA 医学顾问委员会 2020 年遗传性血管性水肿管理指南。J Allergy Clin Immunol:In Practice。2021 年 1 月;9(1):132-150.e3。6. Zuraw BL、Bork K、Binkley KE 等人。具有正常 C1 抑制剂功能的遗传性血管性水肿:国际专家小组共识。Allergy Asthma Proc。2012;33(6):S145-S156。 7. Maurer M、Magerl M、Ansotegui I 等人。国际 WAO/EAACI 遗传性血管性水肿管理指南 - 2021 年修订和更新。过敏。2022 年 1 月 10 日。doi:10.1111/all。15214。提前在线。8. Lang DM、Aberer W、Bernstein JA 等人。遗传性和获得性血管性水肿国际共识。过敏哮喘免疫学年鉴。2012;109:395-402。9. Cicardi M、Aberer W、Banerji A 等人。血管性水肿的分类、诊断和治疗方法:遗传性血管性水肿国际工作组的共识报告。过敏。2014;69:602-616。 10. Bowen T. 遗传性血管性水肿:超出国际共识 – 大约 2010 年 12 月 – 加拿大过敏和临床免疫学会 David McCourtie 博士讲座。过敏哮喘临床免疫学。2011;7(1):1。11. Bernstein JA。血管性水肿的最新进展:评估、诊断和治疗。过敏和哮喘学报。2011;32(6):408-412。12. Longhurst H、Cicardi M。遗传性血管性水肿。柳叶刀。2012;379:474-481。13. Farkas H、Martinez-Saguer I、Bork K 等。对患有 C1 抑制剂缺乏症的遗传性血管性水肿儿科患者诊断和管理的国际共识。过敏。 2017;72(2):300-313。14. Henao MP、Kraschnewski J、Kelbel T、Craig T。初级保健中遗传性血管性水肿患者的诊断和筛查。治疗学和临床风险管理。2016;12:701-711。15. Bernstein J。遗传性血管性水肿的严重程度、患病率和诊断注意事项。Am J Med。2018;24:292-298。16. Bork K、Aygören-Pürsün E、Bas M 等人。指南:因 C1 抑制剂缺乏导致的遗传性血管性水肿。Allergo J Int。2019;28:16-29。
摘要 过苯甲酸叔丁酯(TBPB)是一种常见的聚合反应引发剂,但其分子结构中的过氧键极易断裂,导致分解甚至爆炸。为探究TBPB的热行为,抑制反应过程中产生的自由基的热危害,采用成熟的量热技术对TBPB的热稳定性进行了测定。采用Kissinger-Akahira-Sunose (KAS)、Flynn-Wall-Ozawa (FWO)和Starink动力学方法计算了TBPB分解反应的表观活化能。通过傅里叶变换红外光谱(FTIR)实验测定了TBPB热分解产物,利用电子顺磁共振波谱(EPR)结合自由基捕获技术对反应过程中产生的自由基进行了定性分析。本研究选取自由基捕获剂及抑制剂2,2,6,6-四甲基哌啶氧基(TEMPO)作为TBPB热分解反应热失控抑制剂,验证了其对相应自由基及TBPB分解反应热失控的抑制效果。研究发现TEMPO可有效降低TBPB潜在的热危险性和事故风险,为TBPB生产、储运过程中热灾害的预防与治理提供有力参考。
心血管疾病(CVD)是全世界死亡和残疾的主要原因,这是由于非传染性疾病的大部分死亡。1重要的危险因素,例如吸烟,糖尿病(DM),高血压或血脂异常,从医生那里引起了更多关注。但是,即使个人没有传统的心血管危险因素或症状,他们也可以发展下动脉粥样硬化,因为它是一种缓慢的进行性疾病,动脉受到增厚,僵硬,弹性丧失的影响,并增加了对stenosis和腔内咬合的壁脆弱性。2
血管炎是一组自身免疫性疾病,其特征是血管壁发炎。受影响的血管尺寸,类型和位置决定了特定类型的血管炎。血管炎可以作为主要过程或继发另一种潜在疾病的主要过程[4]。各种形式的血管炎之一是抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关的血管炎(AAV),其特征在于存在ANCAS [5,6]。ANCA是针对多核中性粒细胞和单核细胞颗粒中酶的自身抗体。ANCA主要针对酶蛋白激酶3(PR3)或髓过氧化物酶(MPO)[7]。PR3位于细胞质中,而MPO围绕核。间接免疫荧光(IFF)测试用于确定存在哪些ANCA,突出显示与肉芽肿性炎性炎(PGA或CHURG Strauss综合征)与肉芽肿性相关的细胞质ANCA(C-ANCA),与perinucic(MPA)或perinucial comaint(PGA或Churg strauss综合征)(PGA或Churg strauss综合征)(PGA)(MPA)或perinuciel ANCA(P-PA)(PGA)多血管炎(EGPA或Wegener病)[7]。ANCA还与其他自身免疫性疾病(如类风湿关节炎)相关[8],这与该IFF检测无法区分。因此,需要另外的酶连接的免疫吸附测定法(ELISA)来确认指示。AAV会影响中小血管,可能损害几个器官[9,10]。
引言锂离子电池因其出色的能量密度、工作电压、循环寿命和自放电率而成为便携式电子设备的首选。为了提高性能和安全性,开发用于电动/混合动力汽车和储能系统的创新型电池组件至关重要 [1]。目前,大多数商用锂离子电池使用微孔聚烯烃膜作为隔膜,因为它们具有电化学稳定性和机械强度。然而,这些膜具有孔隙率低和电解质润湿性差等局限性,这会对电池的性能产生负面影响。此外,微孔聚烯烃膜在高温下表现出高热收缩率,这引发了安全问题 [2-4]。*通讯作者。电子邮件:m.javaheri@merc.ac.ir