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World File Search System生后
洪水造成的次生后果是危险物质
自然灾害领域中一个很少研究的问题是洪水对危险材料的二次影响。洪水期间，可能会发生危险材料事故，但由于担心主要灾害影响，这些事故可能会被忽视。这些事故可能以各种方式发生。旧的危险材料“倾倒”地点可能会被破坏，化学物质可能会被洪水扩散。储存危险材料（例如汽油或石油供应）的地下储罐的完整性也可能构成威胁。储存的化学品或废物桶可以通过简单地漂走而移动，由于许多这些容器没有标签，它们可能构成未知级别的危险。在冲击后时期可能会出现意想不到的危险材料问题。Lafornara 等人（1978 年）在他们关于约翰斯敦洪水的研究中引用了此类危害。他们表明，如果食品配送设施的制冷系统出现故障，它们可能会面临高细菌数量和危险化学品。气体可能会聚集在该区域，从而引起爆炸。储存化学品的商业机构和家庭构成了另一种威胁。容器可能在洪水中受损，导致其中的物品泄漏并与其他化学品混合。此外，破裂的储罐或管道中的气体可能会积聚在下水道系统中并引起爆炸。
前额皮质中成熟的小清蛋白中间神经元的功能需要在出生后敏感期进行活动
摘要 Hubel 和 Wiesel 在他们的开创性发现中确定了敏感期，在这些敏感期中，经验可以通过发育过程中神经元活动的短暂变化对成人视觉皮层功能和行为产生持久影响。非感觉皮层（如前额叶皮层）是否存在类似的敏感期，其中活动的变化决定了成人回路的功能和行为，这仍然是一个活跃的研究领域。在这里，我们使用小鼠证明，在青少年时期抑制前额叶小清蛋白 (PV) 表达的中间神经元会导致成人前额叶回路连接、体内网络功能和行为灵活性的持续受损，而这种受损可以通过在成年期有针对性地激活 PV 中间神经元来逆转。相反，在成年期可逆地抑制 PV 中间神经元活动不会产生持久影响。这些发现确定了前额叶回路成熟的活动依赖性敏感期，并强调了发育过程中异常的 PV 中间神经元活动如何改变成人前额叶回路功能和认知行为。
产前接触酒精：脑血管损伤机制及其终生后果
酒精是一种众所周知的致畸剂，产前酒精暴露 (PAE) 会导致许多心血管相关疾病的发病率增加。酒精会对发育中的胎儿大脑的血管生成和血管生成产生负面影响，导致胎儿酒精谱系障碍 (FASD)。大量的临床前证据表明，PAE 会损害大脑阻力小动脉的正常反应性，这些小动脉会根据代谢需求 (神经血管耦合) 调节血流分布。这种脑动脉扩张受损可能会对大脑在成年后易受脑缺血损伤产生影响。本综述的重点是巩固研究 PAE 对血管发育影响的发现，深入了解血管水平的相关病理机制，评估乙醇驱动的脑血管反应性改变的风险，并重新审视可能有希望逆转临床前 FASD 模型中的血管变化的不同预防干预措施。
2022; 18(2): 652-660. doi: 10.7150/ijbs.64188 研究论文 使用 AAV-BR1-CRISPR 对出生后小鼠脑内皮细胞进行基因组编辑
脑内皮细胞 (EC) 是血脑屏障 (BBB) 的重要组成部分，在限制可能的毒性成分和病原体进入脑部方面发挥着关键作用。然而，识别调节 BBB 稳态的内皮细胞基因仍然是一个耗时的过程。尽管体细胞基因组编辑已成为发现调节组织稳态的必需基因的有力工具，但它在脑内皮细胞中的应用尚未在体内得到证实。在这里，我们使用靶向脑内皮的腺相关病毒 (AAV-BR1) 结合 CRISPR/Cas9 系统 (AAV-BR1-CRISPR) 来特异性地敲除成年小鼠脑内皮细胞中感兴趣的基因。我们首先生成了在内皮细胞中表达 Cas9 的小鼠模型 ( Tie2 Cas9 )。我们选择了对维持成人 BBB 完整性至关重要的内皮细胞 β -catenin ( Ctnnb1 ) 基因作为靶基因。在 4 周龄 Tie2 Cas9 转基因小鼠中静脉注射 AAV-BR1-sg Ctnnb1 -tdTomato 后，导致 36.1% 的 Ctnnb1 等位基因发生突变，从而导致脑 EC 中 CTNNB1 水平急剧下降。因此，脑 EC 中的 Ctnnb1 基因编辑导致 BBB 崩溃。总之，这些结果表明 AAV-BR1-CRISPR 系统是一种有用的工具，可用于快速识别体内调节 BBB 完整性的内皮基因。
怀孕期间母体免疫激活改变非人类灵长类动物后代出生后的大脑生长和认知发育
1 北卡罗来纳大学精神病学系，北卡罗来纳州教堂山，27514，2 加利福尼亚大学医学院公共卫生科学系生物统计学分部，加利福尼亚州萨克拉门托，戴维斯，95817，3 加利福尼亚大学医学院精神病学和行为科学系，加利福尼亚州萨克拉门托，戴维斯，95817，4 加利福尼亚大学医学院 MIND 研究所，加利福尼亚州萨克拉门托，戴维斯，95817，5 加利福尼亚大学加州国家灵长类动物研究中心，加利福尼亚州戴维斯，95616，6 加利福尼亚大学基因组和分子成像中心，加利福尼亚州戴维斯，95616，7 加利福尼亚大学神经病学系神经遗传学项目，加利福尼亚州洛杉矶，90095，8 加利福尼亚大学医学院风湿病学/过敏和临床免疫学，加利福尼亚州萨克拉门托 95817、9 加利福尼亚大学神经科学中心 加利福尼亚州戴维斯 95618、10 北卡罗来纳大学计算机科学系 北卡罗来纳州教堂山 27599
健康足月婴儿出生后头两年的纵向端粒长度和身体组成
端粒是位于染色体末端的非编码重复 DNA 序列，可保护基因组 DNA 保持稳定性 [1]。由于 DNA 聚合酶不能完全复制染色体末端，端粒会随着细胞分裂而缩短，因此会随着年龄的增长而缩短。当端粒缩短到临界长度时，细胞会进入停滞状态（细胞衰老）[2]。因此，端粒长度可作为生物衰老和死亡的指标 [3]，尽管它不是衰老的唯一生物标志物。多种因素可加速 LTL 的缩短，如炎症、（氧化）应激、肥胖、毒素和辐射 [4]。端粒较短与心血管疾病 (CVD) 风险增加有关，但尚不确定端粒长度是否可以作为 CVD 的预后标志物 [3]。早期体重快速增加也与成年期肥胖和 CVD 风险增加有关[5-9]。我们已经表明，在生命最初 6 个月内（肥胖编程的关键窗口期），FM% SDS 快速增加会导致婴儿期 FM % 轨迹更长[10]。出生时的体型和成年期的 LTL 之间无关联[11]，但目前尚不清楚端粒长度及其随时间的变化是否与婴儿期纵向测量的身体成分以及肥胖编程关键窗口期 FM% 的增加有关。到目前为止，另一项研究纵向调查了健康足月婴儿出生后头两年的白细胞端粒长度 (LTL)[12]，这是婴儿发育的重要时期[13]。但这项研究并未调查纵向 LTL 与身体成分之间的关系。一些针对婴儿和儿童的研究在婴儿出生后[14-16]或儿童期[17]直接测量了脐带血中的 TL。获取健康足月婴儿生命早期的 LTL 纵向值以及纵向身体成分测量结果，对临床和研究具有重要意义。多种疾病和综合症都与端粒长度改变和不良身体成分有关，例如早产儿[18]、小于胎龄儿[15]和患有各种综合症的婴儿[19]。本研究的主要目的是调查 3 个月至 2 岁婴儿的纵向端粒长度。我们的次要目标是调查端粒长度与胎龄、出生体重和生育次数等潜在影响因素以及生命前 2 年的纵向身体成分和腹部脂肪量之间的关联。我们假设，脂肪量较多、特别是内脏脂肪量较多的婴儿在生命出生后的前两年内，端粒长度缩短得更快。
通过 CRISPR 生成具有遗传编码荧光电压指示剂的人类诱导多能干细胞系，用于心脏发生后的动作电位评估
通讯作者：Deborah K. Lieu，博士，加利福尼亚大学戴维斯分校，内科系，心血管医学科，再生疗法研究所 1616，2921 Stockton Blvd.，萨克拉门托，CA 95817，电话：916-734-0683，dklieu@ucdavis.edu。作者贡献 Sun：构思和设计，数据收集和汇编，数据分析和解释，手稿撰写 Kao：数据收集 Chang：数据收集 Merleev：软件开发和数据分析 Overton：数据收集 Pretto：数据收集 Yechikov：软件开发，数据分析和解释 Maverakis：软件开发和数据分析 Chiamvimonvat：数据分析和解释，手稿最终审定 Chan：提供仪器，手稿最终审定 Lieu：构思和设计，资金支持，数据分析和解释，手稿撰写，手稿最终审定
儿科中心，PC 疫苗接种时间表 新生儿乙肝（如果医院没有接种） 1 个月乙肝（针对出生后
疫苗关键词： Pentacel：白喉、破伤风、百日咳、脊髓灰质炎、乙型流感嗜血杆菌 PCV 12：肺炎球菌结合疫苗 Rotateq：轮状病毒性胃肠炎 MMR：麻疹、腮腺炎、风疹 VZV：水痘 Proquad：麻疹、腮腺炎、风疹、水痘 Quadracel：白喉、破伤风、百日咳、脊髓灰质炎 TDaP：破伤风、白喉、百日咳 Menactra：脑膜炎球菌多糖（菌株 A、C、Y 和 W-135） Bexsero：脑膜炎球菌 B 组 Gardasil 9：人乳头瘤病毒（菌株 6、11、16、18、31、33、45、52 和 58）
妊娠糖尿病的出生后护理
您的宝宝出生•如果您患有用胰岛素或二甲双胍片治疗的妊娠糖尿病，则将在分娩后停止。•所有妊娠糖尿病患者都将在回家前检查血糖水平。•您的宝宝可能需要额外的注意，即通过脚跟刺测试和早期频繁进食的血糖监测，前24-48小时。