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World File Search System生成素
去甲促黄体生成素
o 非基于体重的剂量：初始剂量约为 0.2 mg/天（范围为 0.15 mg/天-0.3 mg/天），然后根据个体患者的要求，每 1-2 个月增加剂量约 0.1 mg/天-0.2 mg/天 (2.3) o 基于体重的剂量（不建议肥胖患者使用）：初始剂量为每日 0.004 mg/kg，然后根据个体患者的要求增加剂量，最高剂量为每日 0.016 mg/kg (2.3) ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙ 剂型和强度∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙ 注射： • 5 mg/1.5 mL：FlexPro 单人使用笔 (3) • 10 mg/1.5 mL：FlexPro 单个患者使用注射笔 (3) • 15 mg/1.5 mL：FlexPro 单个患者使用注射笔 (3) • 30 mg/3 mL：FlexPro 单个患者使用注射笔 (3) ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙禁忌症∙ ...糖尿病视网膜病变 (4) • 骨骺闭合的儿科患者 (4)
大脑动脉畸形的发病机理
周细胞周细胞，位于与相邻ECS共享的血管基底内存中，在毛细管壁上起关键作用。在人类和啮齿动物的模型中，周细胞都会减少，14,24），尤其是在人体破裂中。14）血管周围细胞的减少与血管渗透性增加和出血风险更高有关。25）在BAVM血管起源期间，壁细胞的募集减少。26）周细胞损失的程度与不up的avms中的BBB破坏和微型射击的严重程度相关。14）周细胞对于血管生成和维持血管稳定性至关重要，与血管生成素信号传递串扰。值得注意的是，与对照组相比，BAVM中的血管生成素-2在BAVM中过表达。27,28）此外，Sun等。发现，EC中的Krasg12v表达减少了周细胞的募集并破坏了血管基底膜的形成。25）在BAVM中观察到的异常血管部分是由于周围行为的下游缺陷及其sig naling机制所致。
以 Ang2 为靶点的癌症联合治疗
血管生成素-2(Ang2)是血管生成素家族中的一员，广泛参与血管生理、骨生理、脂肪组织生理过程及病理条件下炎症、心肌肥大、类风湿、肿瘤等疾病的发生发展。癌症的增殖和转移很大程度上依赖于血管生成，因此抗血管生成成为肿瘤治疗的靶点。由于Ang2在血管生理中起着促进血管生成和稳定的关键作用，其表达失衡是癌症发生发展的重要条件，已证明阻断Ang2可抑制癌细胞的生长、侵袭和转移，近年来研究不断补充。本文主要探讨不同癌症中 Ang2 mRNA 和蛋白表达的调控机制，以期更好地理解 Ang2 在不同癌症和不同分期发挥的不同作用，从而为癌症治疗中针对相关分子进行更有针对性的靶向治疗提供参考。同时，本文还指出了 Ang2 在癌症生长、转移、预后及联合治疗中的重要性。最后，我们将讨论将 Ang2 抑制与化疗、免疫治疗和放疗相结合以提高其对癌症患者的疗效的当前研究和未来挑战。本综述为未来开发癌症治疗的新靶点和有效的联合治疗策略提供理论参考。
解析唐氏综合征相关白血病模型中巨核细胞生成的逐步突变损伤
突变并可以检查巨核细胞分化和其他疾病表型的渐进性扰动。在本期的 JCI 中，Arkoun 和同事使用分步技术将 GATA1 、 MPL 和 SMC3 突变体引入患有或不患有 DS 的人的诱导多能干细胞 (iPSC) 中实现了这一目标 (9)。研究人员揭示了每种变体的个体贡献以及它们如何与 T21 协同导致 DS-AMKL。作者使用 CRISPR/Cas9 技术进行分步基因编辑，生成了 20 个不同的二体和三体 iPSC 克隆，这些克隆包含 GATA1、MPL W515K 和 SMC3 杂合缺失 (SMC3 +/–) 的组合，并通过功能分析验证了这些变化。 MPL 是血小板生成素的跨膜受体，是巨核细胞成熟为血小板所必需的。胞内结构域通过与 JAK2 相互作用介导信号传导。MPL 515 位点的多个功能获得性氨基酸置换通过血小板生成素依赖性激活 JAK/STAT 通路导致骨髓增生性疾病 (10)。有趣的是，W515K/L 突变也见于 T21 患者的 AMKL 和获得额外 21 号染色体的整倍体个体 (D21) 的白血病中，这可能导致巨核细胞分化改变 (7, 11)。T21 和 Gata1 背景下的 MPL 突变足以诱发小鼠巨核细胞白血病 (12)。此外，作者假设，黏连蛋白基因 SMC3 的单倍体不足通过杂合失活会改变 GATA1 结合的染色质可及性，从而改变巨核细胞分化的转录控制。鉴于这些突变单独导致髓系谱系破坏，逐步 iPSC 模型
基于喹唑啉的 VEGFR-2 抑制剂作为潜在的抗...
ROS 活性氧 RPTEC 肾近端小管上皮细胞 SAR 构效关系 Sck 血清肌酸激酶 Src 肉瘤 TGI 肿瘤生长抑制 Thr 苏氨酸 Tie-2 血管生成素-1 受体 TSP 血小板反应蛋白 Tyr 酪氨酸 Val 缬氨酸 VEGF 血管内皮生长因子 VEGF-A 血管内皮生长因子 A VEGF-B 血管内皮生长因子 B VEGF-C 血管内皮生长因子 C VEGF-D 血管内皮生长因子 D VEGF-E 血管内皮生长因子 E VEGF-F 血管内皮生长因子 F
评论 降低 LDL 胆固醇的创新药物
ACL：三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶； ANGPTL3：血管生成素样蛋白 3； Apo：载脂蛋白； CETP：胆固醇酯转运蛋白； CoA：辅酶 A； HDL：高密度脂蛋白； HMGCR：羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶； IDL：中密度脂蛋白； LDL：低密度脂蛋白； LPL：脂蛋白脂肪酶； mRNA：信使RNA； MTP：微粒体甘油三酯转运蛋白； PCSK9：前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型； R：受体； VLDL：极低密度脂蛋白。
AHCCCS 药学和治疗学委员会
− 男性性腺功能低下是由于睾酮生成不足引起的，其特征是血清浓度低。性腺功能低下可能表现为睾酮缺乏、不育或两者兼有 − 表现症状主要取决于患者发病时的年龄，可能包括阳痿、性欲减退、疲劳、精力不振、情绪低落、抑郁和第二性征退化 − 男性性腺功能低下的潜在风险包括骨质疏松症、性功能障碍、抑郁和心血管疾病 − 30 岁以后，男性的睾酮水平每年下降速度高达 2% − 性腺功能低下的原因分为原发性（因睾丸衰竭引起）或继发性（因下丘脑或垂体衰竭引起） − 两种类型的性腺功能低下都可能是由遗传（先天性）或后天因素引起的 − 导致原发性性腺功能低下的疾病包括隐睾、双侧扭转、睾丸炎、睾丸消失综合征、睾丸切除术、化疗、放射疗法、酒精或重金属毒性损伤、睾丸感染（如腮腺炎）和染色体异常，如克氏综合征 − 患者通常表现为睾酮水平低、促卵泡激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平升高 − 继发性（促性腺激素不足）性腺功能低下，包括特发性促性腺激素或黄体生成素释放激素 (LHRH) 缺乏症，以及肿瘤、创伤或辐射导致的垂体下丘脑损伤 − 继发性性腺功能低下患者的睾酮水平较低，FSH 和 LH 水平较低或处于正常范围内
血浆蛋白质组学识别缺血性心脏病的药物靶标
angptl1¼血管生成素相关蛋白1; Asgr1¼Asialogoprotoin受体1; CC4D¼心脏图ÞC4D; CCL17¼C-C基序趋化因子17; ckb¼中国kadoorie生物库； EFNA1 ephrin-a1; F2R¼蛋白酶激活的受体1; Furin¼Furin; ID¼标识； IHD¼缺血性心脏病； MAF¼小等位基因频率； mmp3¼基质金属蛋白酶-3; OBP2B¼气味结合蛋白2b; PGF¼胎盘生长因子； reg1b¼岩性磷酸1-β;排序1¼Sortilin; tchem¼t化学; tclin¼t-t-linical; TFPI¼组织因子途径抑制剂； tnc¼tenascin; UKB¼UKBIOBACE。
一种新的Tie1靶向抗体可阻断肿瘤细胞外渗和转移
有两个众所周知的血管生成调节系统：VEGF/VEGF 受体通路和血管生成素 (Ang)/Tie 通路。针对前者已成功治疗癌症和视力丧失，而针对 Ang/Tie 通路尚未取得类似的临床成功。Tie1 和 Tie2 是由内皮细胞 (EC) 和某些类型的造血细胞表达的酪氨酸激酶受体 (Saharinen et al , 2017)。Tie2 与生长因子 Ang1 和 Ang2 结合，而 Tie1 则不结合；然而，Tie1 可以通过 Tie1/Tie2 异二聚体调节 Tie2 信号传导。Ang/Tie 信号轴很复杂，但一般来说，Ang1-Tie2 相互作用会导致新生血管稳定，而 Ang2-Tie2 相互作用会导致血管不稳定，这些影响与环境有关。针对该通路的治疗主要集中于