XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System生长素
用户手册有效微生物（EM
1. 使用 EM 加速落叶的分解。将 1 杯（200 CC）EM 与 1 罐（10 升）水混合，然后倒在落叶堆上。如果有新鲜的草，可以将其混合进去。因为新鲜草中的水分以另一种方式有助于加速分解。 （如果有牛粪，可以将其混入发酵过程中。）给整堆落叶浇水。用保鲜膜覆盖。混合原料每周一次，当落叶开始分解时，同时浇注 EM。将土壤混入栽植床。与腐叶混合，比例为土壤：腐叶堆肥 1：3。 2. 为消除异味，将 1 杯膨胀 EM（200 CC）与 1 个喷壶（10 升）混合。倒在需要除臭的地板或材料堆上。放置 10-15 分钟。如果该区域有异味，请用刷子刷洗。再倒入清水清洗即可。3.是制作植物生长素，鲜奶素，发酵其他废弃物的原料。4.是制作EM Ball微生物球的原料。
膨胀素导致植物细胞壁松弛
膨胀蛋白是一组古老的细胞壁蛋白，在陆生植物及其藻类祖先中普遍存在。在细胞生长过程中，它们促进细胞壁的纤维素网络被动屈服于膨压产生的拉伸应力，而没有酶活性的证据。膨胀蛋白还与果实软化和其他发育过程以及对环境压力和病原体的适应性反应有关。植物中的主要膨胀蛋白家族包括作用于纤维素-纤维素连接的 α -膨胀蛋白 (EXPA) 和可作用于木聚糖的 β -膨胀蛋白。EXPA 介导酸性生长，这有助于生长素和其他生长剂使细胞壁增大。包括许多植物病原体在内的各种微生物的基因组也编码被称为类膨胀蛋白 X 的膨胀蛋白。膨胀蛋白被认为会破坏横向排列的多糖（尤其是纤维素）之间的非共价键，从而促进细胞壁松弛，发挥各种生物学作用。
mecom是通过控制急性髓样白血病
增强子易位，由于3q26重排，在急性髓样白血病（AML）的侵略性亚型中驱动了脱皮的MECOM表达。使用内源性生长素诱导的脱基龙直接耗尽MECOM，立即上调髓样分化因子CEBPA的表达。MECOM耗竭也伴随着干细胞的严重丧失和分化的增加。mecom通过与 +42KB CEBPA增强子结合而产生抑制作用，这是中性粒细胞发育必不可少的基因。这部分取决于MECOM及其共抑制器CTBP2之间的相互作用。我们证明CEBPA过表达可以绕过MECOM介导的分化块。此外，通过增强劫持的AML MECOM过表达的AML患者显着降低了CEBPA。我们的研究直接连接了两个主要参与者Meeloid Transformation Mecom和Cebpa，它提供了对MECOM通过灭活Cebpa将干细胞状态保持在AML独特亚型的机制的洞察力。
XL-R 植物学
植物水分关系，水、离子、溶质从土壤到植物的吸收和运输机制，质外体和共质体运输机制。气孔运动机制、氮代谢、光合作用；C3、C4 和 CAM 循环、光呼吸、呼吸：糖酵解、TCA 循环和电子传递链。植物对非生物胁迫的反应和机制，包括干旱、盐度、冻害和高温胁迫、金属毒性；脱落酸在非生物胁迫中的作用。生物分子（蛋白质、碳水化合物、脂质、核酸）的结构和功能，酶动力学。主要植物次生代谢产物（生物碱、萜烯、苯丙烷类、黄酮类）的结构和生物合成。生长素、细胞分裂素、赤霉酸、油菜素类固醇、乙烯、独脚金内酯、脱落酸、水杨酸和茉莉酸的生物合成、作用机制和生理效应。衰老和程序性细胞死亡。第 5 节：遗传学和基因组学
XL-P 化学（所有 XL 考生必修）
植物水分关系，水、离子、溶质从土壤到植物的吸收和运输机制，质外体和共质体运输机制。气孔运动机制、氮代谢、光合作用；C3、C4 和 CAM 循环、光呼吸、呼吸：糖酵解、TCA 循环和电子传递链。植物对非生物胁迫的反应和机制，包括干旱、盐度、冻害和高温胁迫、金属毒性；脱落酸在非生物胁迫中的作用。生物分子（蛋白质、碳水化合物、脂质、核酸）的结构和功能，酶动力学。主要植物次生代谢产物（生物碱、萜烯、苯丙烷类、黄酮类）的结构和生物合成。生长素、细胞分裂素、赤霉酸、油菜素类固醇、乙烯、独脚金内酯、脱落酸、水杨酸和茉莉酸的生物合成、作用机制和生理效应。衰老和程序性细胞死亡。第 5 节：遗传学和基因组学
毛根转化系统作为 CRISPR/... 的工具
我们的研究检查了 CRISPR/Cas9 方法对参与生长素生物合成途径的色氨酸氨基转移酶 BnaTAA1 基因的突变效率。我们制作了九种 CRISPR/Cas9 构建体，这些构建体具有不同的启动子，可驱动金黄色葡萄球菌 Cas9 (SaCas9) 或植物密码子优化的化脓性链球菌 Cas9 (pcoCas9) 的表达。我们开发了一种快速有效的系统，用于评估每个构建体使用油菜毛状根引起的突变种类和频率。我们发现 pcoCas9 在突变目标位点方面比 SaCas9 更有效，并且 NLS 信号的存在使诱变机会增加了 25%。在再生系中进一步研究了突变，并确定了转基因植物中 BnaTAA1 基因的表达和基因修饰的遗传性。毛状根转化与 CRISPR/Cas9 介导的基因编辑相结合，为研究重要油料作物 B. napus 中的靶基因功能提供了一种快速而直接的系统。
GU/ACAD - PG/BOS -NEP/2024/2024/151
矿物营养：基本元素，宏观和微量营养素；元素本质的标准；基本要素的作用；离子跨细胞膜的运输，主动和被动传输载体，韧皮部韧皮部植物的易位，束缚实验；压力流模型；韧皮部负载和卸载酶：结构和特性；酶催化和酶抑制的机制。光合作用：光合色素（Chl A，B，Xanthophylls，胡萝卜素）；光系统I和II，反应中心，天线分子； ATP合成的电子传输和机制； C3，C4和碳固定的CAM途径；光呼吸。呼吸：糖酵解，厌氧呼吸，TCA循环；氧化磷酸化，乙氧基化，氧化戊糖磷酸途径。氮代谢：生物氮固定；硝酸盐和氨气同化。植物生长调节剂：生长素，gibberellins，cytokinins，aba，乙烯的发现和生理作用。植物对光和温度的反应：光周期（SDP，LDP，日中性植物）；植物色素（发现和结构），对光形态发生的红光反应；春化。-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
靶向 GPCR 对抗癌治疗引起的心脏毒性
新型抗癌药物，包括靶向疗法和免疫检查点抑制剂，极大地改善了癌症的治疗。然而，传统和新型抗癌疗法都会引发心脏不良反应，这仍然是临床上的关键问题。抗癌治疗引起的心脏毒性会损害血管痉挛和血栓栓塞性缺血、心律失常、高血压、心肌炎和心脏功能障碍，从而导致心力衰竭。重要的是，没有一种预防抗癌疗法心脏毒性的策略是完全安全和令人满意的。某些临床使用的心脏保护药物甚至可能诱发癌症。由于 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 是 40% 临床使用药物的靶标，我们在此讨论了新发现的与肾上腺素、腺苷、褪黑激素、生长素释放肽、甘丙肽、阿扑素、促动力蛋白和大麻二酚的 GPCR 结合的心脏保护剂。我们希望激发进一步的药物开发研究，将这些 GPCR 作为潜在靶点，用于治疗抗癌药物引起的人类心力衰竭。
一组荧光标记的 daf-16 等位基因
daf-16 编码一种广泛表达的转录因子，在多种发育和生理过程中发挥作用 (Lin et al., 1997; Ogg et al. , 1997; Tissenbaum, 2018)，包括在神经系统中 (Kim and Webb, 2017)。DAF-16 蛋白表现出高度动态的细胞质到核易位，过去曾使用多拷贝构建体进行可视化，这可能会产生潜在的过表达伪影（例如 (Henderson and Johnson, 2001) 中描述的那些）。为了避免这种过表达效应，生成荧光标记的 daf-16 等位基因将很有用。同样，生成 daf-16 的条件等位基因将有助于解决有关 daf-16 作用重点的许多悬而未决的问题。为了解决这两个问题，我们最近生成了一个带有 mNeonGreen 标记的 daf-16 等位基因，该等位基因还包含一个生长素诱导的降解子 (Bhattacharya 等人，2019；Zhang 等人，2015)。该等位基因 daf-16(ot853[daf- 16::mNG::AID]) 使我们能够为神经元类型特异性 daf-16 耗竭提供概念验证 (Bhattacharya 等人，2019)。该等位基因的一个问题是，由于其荧光标记 (mNeonGreen) 的发射光谱，它不能与基于 gfp 的表型读数结合使用。
植物激素和植物防御
摘要：植物激素又称植物生长调节剂，可调节植物的各种生理过程，包括发芽、生长以及对生物和非生物胁迫的反应。由真菌、细菌和病毒等病原体引起的植物疾病通常会改变激素途径，导致植物中同时诱导拮抗激素和协同激素。然而，在抗性品种中，激素反应遵循更连续的模式。植物激素信号通路主要沿着两个拮抗轴极化：一侧是水杨酸 (SA) 和茉莉酸 (JA) 途径，另一侧是乙烯途径。除了 SA、JA 和乙烯之外，其他生长调节剂，如生长素、油菜素类固醇、细胞分裂素和脱落酸 (ABA)，也在植物对生物胁迫的反应中发挥重要作用，并且因其在植物-病原体相互作用中的重要性而越来越受到重视。病原体可以调节激素的生物合成和信号传导，从而抑制植物的防御能力并改变细胞环境，促进其感染和增殖。在本文中，我们将回顾对植物激素的功能和调节、植物防御反应的调节以及植物激素与防御途径之间的协同作用和串扰的最新进展。