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World File Search System甲基
DNA甲基化与转录噪声相关，响应于东部牡蛎（Crassostrea virginica）的PCO2升高
抽象分子模拟扩展了我们学习生物分子相互作用的能力。由具有不同理化特性的不同脂质组成的生物膜是参与细胞功能的高度动态环境。蛋白质，核酸，聚糖和生物兼容的聚合物是细胞质和脂质膜界面中细胞过程的机械。脂质物种直接调节膜特性，并影响其他生物分子的相互作用和功能。天然分子扩散会导致局部脂质分布的变化，从而影响膜特性。将生物物理和结构膜和生物聚合物的特性投射到二维平面可能是有益的，可以在降低的尺寸空间中量化分子特征，以识别感兴趣界面的相关相互作用，即膜表面或生物聚合物表面接口。在这里，我们提出了一个工具箱，旨在将膜和生物聚合物特性投射到二维平面上，以表征脂质 - 脂质与脂质聚合物接口之间的相互作用模式和空间相关模式。该工具箱包含两个使用MDakits体系结构实施的枢纽，一个用于膜，一个用于生物聚合物，可以独立或一起使用。三个案例研究证明了工具箱在GitHub中具有详细教程的多功能性。该工具箱和教程将定期更新其他功能和决议，以扩展我们对生物分子在二维中的结构 - 功能关系的理解。
跨疗法上心基因组范围的关联元分析DNA甲基化与使用寿命大麻的使用
大麻在全球范围内广泛使用，但其与健康结果的联系尚未完全了解。DNA甲基化可以作为将环境暴露与健康结果联系起来的介体。我们在荟萃分析中进行了一项对周围性基因组的关联研究（EWA）（EWAS），其中包括9436名参与者（7795名欧洲和1641名非洲祖先），对七个同类的荟萃分析进行了基于外周的DNA甲基化和终生使用大麻的使用（vs.从未）。考虑了吸烟的影响，我们的跨性ewas荟萃分析显示，以0.05 p <5：85 ´107Þ的虚假发现率，与终身大麻的使用显着相关的CPG站点显着相关ACTN1和CG01101459在Linc01132附近。此外，我们在从未抽烟的参与者中进行的EWA分析，这些香烟识别出另一个遍及均质的CPG位点，CG14237301注释给APOBR。，我们使用了一项淘汰方法来评估构成的甲基化评分，该评分是构建的，是CPGS的加权总和。最佳模型可以解释使用寿命大麻的3.79％。这些发现揭示了与寿命使用大麻相关的DNA甲基化变化，这些变化与吸烟无关，并且可以作为进一步研究大麻暴露会影响健康结果的机制的起点。
帕金森氏病在人脑大脑中与DNA甲基化和羟甲基化的变化Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
含硬脂基甲基丙烯酸酯和乙烯基吡咯烷酮的生物相容性多功能水凝胶的设计
摘要：当用聚合物基材料补充或替换组织或器官时，生物功能性和生物相容性至关重要。在这里，我们制备了基于硬脂基甲基丙烯酸酯 (SM) 和乙烯基吡咯烷酮 (VP) 的生物相容性 SM- x 网络，它们具有自修复和形状记忆特性。摩尔比在 10% 到 90% 之间逐渐从亲水单元变为疏水单元，以获得满足各种潜在生物应用要求的凝胶。除了具有随时间变化的粘弹性之外，凝胶的机械性能还可以通过引入反应介质的 SM 量来控制。低 SM 含量的凝胶不能完全恢复到其初始模量值，而浓度 ≥ 60% 时形成的凝胶由于动态疏水相互作用而完全可逆，这对自修复行为也很有效。此外，所有网络都可以在几秒钟内完全恢复其永久形状。接种在 SM-x 水凝胶上的人体皮肤成纤维细胞的活力与结构的水接触角密切相关，在所有 x 值下均超过 82%。根据这些发现，SM-x 凝胶样品的广泛特性可能显示出满足各种生物医学应用需求的巨大潜力。关键词：自修复、形状记忆、硬脂基甲基丙烯酸酯、乙烯基吡咯烷酮、生物相容性
可调节的 DNMT1 降解揭示了 DNMT1/DNMT3B 在 DNA 甲基化和基因组组织中的协同作用
DNA 甲基化 (DNAme) 是一种关键的表观遗传标记，可调节维持整体基因组稳定性的关键生物过程。鉴于其多效性功能，对 DNAme 动力学的研究至关重要，但目前可用的干扰 DNAme 的工具存在局限性和严重的细胞毒性副作用。在这里，我们提出了允许通过 DNMT1 耗竭进行可诱导和可逆 DNAme 调节的细胞模型。通过动态评估通过细胞分裂诱导的被动去甲基化的全基因组和位点特异性效应，我们揭示了 DNMT1 和 DNMT3B 之间的协同活动，但不是 DNMT3A，以维持和控制 DNAme。我们表明，DNAme 的逐渐丧失伴随着异染色质、区室化和外周定位的逐渐和可逆变化。DNA 甲基化丧失与由于 G1 停滞而导致的细胞适应性逐渐降低相吻合，并伴有轻微的有丝分裂失败。总之，该系统可以进行具有精细时间分辨率的 DNMT 和 DNA 甲基化研究，这可能有助于揭示 DNAme 功能障碍与人类疾病之间的病因联系。
鸟翼甲基呋喃糖基核苷作为5
摘要提出了包含6-氯吡啶和尿嘧啶部分的5'-瓜尼迪诺素呋喃糖基核苷的合成和生物学评估，以及3- O-苯苯二甲基硫素糖基单元的合成和生物学评估。它们的访问是基于5-氮杂3- O-苯二苯基二甲苯基乙酸乙酸苯乙酸苯胺丙氨酸酯供体的n-糖基化，并带有硅胶化的核苷酸酶和随后的一柱顺序两步方案，涉及涉及Staudinger涉及的5-氮杂尿液和N 9- n 9- n-N 9-链条n-N 9- n-n-N 9- n-N-N 9-- '-bis（tert-butoxycarbonyl） - n''-triflylguanidine。生物活性筛查显示合成化合物之间表现出的重要活性，即抑制丁乙酸糖酯酶（BCHE）的能力，这是一种治疗症状治疗阿尔茨海默氏病的治疗靶点，是阿尔茨海默氏病的后期阶段，对癌细胞和/或神经保护作用的细胞毒性活性。5'-甘甘尼尼诺6-氯肽核苷被证明是混合型和选择性的亚摩尔或微摩尔或微摩尔BCHE抑制剂，n 9 9核苷是最突出的化合物，具有抑制常数为0.89μm /2.96μm /2.96μmm的抑制常数，显示出抑制作用，并显示出cy的低含量。对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）的显着细胞毒性。此外，N 9连接的核苷表现出对前列腺癌细胞（DU-145，IC 50 =27.63μm）的选择性细胞毒性活性，而其N 7 Regioisomer对所有测试的癌细胞都活跃[DU-145，IC 50 =24.48μm；结直肠腺癌（HCT-15，IC 50 =64.07μm）;和乳腺癌
妊娠期间的DNA甲基化动力学
DNA甲基化，在CpG二核苷酸的背景下，将CH 3组添加到胞嘧啶碱基的碳-5位置，与多种不良健康状况有关。然而，在非病理状态下，DNA甲基化是可塑性和适应性的关键决定因素，同时保持正常的细胞功能和基因表达。DNA甲基化对许多外在和内在因素（例如营养，压力，性别或衰老）敏感（Lam等，2012）。一些研究还表明，外周血细胞中的DNA甲基化随时间而变化（Bjornsson等，2008； Feinberg等，2010； Flanagan等，2015）。然而，即使这段时期是众所周知的生理变化的众所周知的状态，对孕妇DNA甲基化状态的动力学知之甚少。在这个意义上，DNA甲基化将调节基因表达，从而参与几乎所有母体器官的妊娠适应。这项研究的目的是通过研究孕妇早期到晚期的孕产妇血液的DNA甲基化变化（与第35周和后期）在36名高加索妇女中的DNA甲基化变化。
AACR 癌症研究特别会议 DNA 甲基化、克隆造血与癌症 2025 年 2 月 1 日至 4 日 | 加利福尼亚州圣地亚哥
根据继续医学教育认证委员会 (ACCME) 制定的标准，美国癌症研究协会® (AACR) 的政策是，CME 活动中提供的信息将不带偏见且基于科学证据。为了帮助参与者判断是否存在偏见，AACR 提供了规划委员会成员、发言人和摘要报告人披露的与不符合资格的公司之间的财务关系信息，这些公司的主要业务是生产、营销、销售、转售或分销患者使用的医疗保健产品或服务。
2025; 16(5): 1575-1590. doi: 10.7150/jca.103243 评论 组蛋白甲基化作为口腔鳞状细胞癌新靶点的分子见解：
口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是影响口腔的最常见恶性上皮肿瘤类型。长期以来，它一直是许多国家关注的重大健康问题，因为它通常通过手术、放疗和/或化疗进行治疗。耐药性是患者群体和科学研究中的主要问题，它促进了 OSCC 肿瘤细胞的侵袭和迁移。因此，确定高度特异性的治疗靶点可能是更成功治疗 OSCC 的潜在方法。由于口腔癌的临床病理参数高度多样化，因此了解其遗传原因仍然具有挑战性。重要的是要记住，影响染色质可及性的信号通道和复合物控制基因表达，进而影响细胞发育和分化。组蛋白经历翻译后改变以提供这个平台。了解通过组蛋白甲基化及其修饰进行的基因调控过程可以增强 OSCC 的早期检测、预后预测和治疗。为了正确用作治疗靶点，OSCC 中的组蛋白甲基化需要进一步研究。本综述详细介绍了与 OSCC 的发展和病因相关的组蛋白甲基化失调和修饰酶。此外，还研究了赖氨酸甲基化在细胞迁移、化学抗性和 OSCC 侵袭中的作用。
schwann细胞和少突胶质细胞中的DNA甲基化
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