XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System甲基化
DNA甲基化在长covid
长卷（也称为covid-19 [PASC]的急性后遗症）是指幸存者在严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2）感染和急性冠状病毒疾病2019（Covid-19）疾病后可能经历的慢性症状。长期的共同是全球公共卫生，医疗和护理挑战，影响了数百万人。作为一种新兴和不断发展的综合症，长期的共同表现出了许多临床体征和症状的组合，医疗保健提供者和科学家正在分类和努力理解。在这个小评论中，我们介绍了病毒和宿主相互作用的DNA甲基化（DNAM）的表观遗传战场。我们提出了这种病毒宿主相互作用引起的DNAM现象和标记的方法可能有助于阐明长期相互作用的病理和预后。在撰写本文中，对长期共vid患者的DNAM特征的了解受到限制（2024年初），研究人员已经注意到急性Covid-19引起的DNAM标记的部分可逆性和潜在的长期持久性。在其他冠状病毒疾病中看到的长期后遗症，例如严重的急性呼吸综合征（SARS）和中东呼吸综合征（MERS），是长期参考的潜在参考，以努力进行更精确的诊断和疾病特征，更好地预测爆发，并使用新药物和免疫药物的发展。
引用 Ji S 和 Ji N (2025) 人乳头瘤病毒 16 的甲基化位点作为宫颈癌进展的潜在生物标志物。Front. Oncol. 15:1
持续感染高危型人乳头瘤病毒 (HR-HPV) 以及随后的病毒癌蛋白 E6 和 E7 上调被认为是宫颈癌变中的关键分子事件 ( 1 , 2 )。这些癌蛋白会干扰关键宿主肿瘤抑制蛋白的功能，导致恶性转化。具体来说，E6 会促进 p53 的降解，p53 是一种对程序性细胞死亡至关重要的肿瘤抑制因子，而 E7 则会抑制通常调节细胞周期进程的视网膜母细胞瘤蛋白 (pRb) ( 3 , 4 )。p53 和 pRb 功能的破坏会导致染色体不稳定和癌症发展 ( 5 )。在各种 HR-HPV 类型中，HPV16 最为常见（其次是 HPV18），是全球 50% 以上宫颈癌病例的诱因 ( 6 – 8 )。 HPV 感染发生在宫颈上皮未分化的基底细胞中，病毒早期蛋白 E1、E2、E6 和 E7 在此细胞中表达水平较低（9）。随着被感染细胞的分化，病毒晚期蛋白 L1 和 L2 产生，用于衣壳的形成和病毒颗粒的组装。E4 蛋白通过与宿主细胞骨架结合协助病毒颗粒的释放（10,11）。高免疫原性的 L1 蛋白的产生受宿主蛋白和表观遗传修饰的调控，确保其仅在分化细胞中表达，从而逃避免疫检测（12）。HPV16 L1 蛋白及其相关 mRNA 在低度宫颈病变和增殖性感染中可检测到，但其缺失与高度病变高度相关（13,14）。虽然 L1 编码序列在转化细胞中保持完整，但衣壳蛋白不会合成（15）。尽管 HR-HPV 感染是宫颈癌的必要前兆，但只有一小部分感染者会发展为宫颈癌 ( 16 , 17 )。目前的 HPV DNA 检测不足以准确识别需要阴道镜检查的 HR-HPV 阳性女性，因为许多感染都是暂时性的 ( 18 )。目前建议对 HPV16 和 HPV18 进行基因分型，并结合细胞学检查进行宫颈癌筛查 ( 19 )；然而，需要更特异的生物标志物来分类 HPV16 或 HPV18 阳性的女性，并减少不必要的阴道镜转诊 ( 20 , 21 )。宿主基因和 HPV 基因的甲基化已得到广泛研究，并被证实与宫颈异常有关 ( 22 , 23 )。甲基化修饰，例如 L1 基因内的 CpG 位点甲基化，可以控制该基因的表达，该基因在转化的宫颈细胞中经常被沉默。亚硫酸氢盐测序报告称 3' L1 基因区域的甲基化水平较高，表明其在控制 L1 表达方面具有潜在作用 ( 24 , 25 )；然而，亚硫酸氢盐测序和直接测序等方法可能导致临床样本中甲基化水平估计不准确。焦磷酸测序，一种更准确的定量方法，已用于测量 HPV DNA 甲基化，揭示了各种 HPV 类型的 L1 和 L2 区域的高甲基化（ 26 , 27 ）。最近的研究表明，L1 基因甲基化可以区分宫颈上皮内瘤变 3 (CIN3) 和浸润性宫颈癌（ 26 , 28 ）。
甲基化操作向导（Meow）
图1。Meow在长阅读测序数据中识别差异甲基化区域。A. Meow需要一组带有填充的MM和ML标签的对齐的BAM文件以及包含感兴趣区域列表的床文件，例如CPG岛，以构建参考数据库。在构建参考数据库后，可以在参考队列中执行一项输出分析，以识别该数据集中的唯一差异甲基化区域（DMR）。也可以使用已经构建的参考数据库来识别DMR的测试样本运行。两种方法的输出都在表或图形格式中获得。B.与已知具有Prader-Willi综合征的测试样品相比，与19个随机样品的对照数据库相比，显示了已知具有Prader-Willi综合征的测试样品的显着差异甲基化的位点（红色），该数据库是1000个基因组项目ONT测序联盟的一部分。C. Meow生成图形，说明了测试样品和对照数据集之间甲基化频率的显着差异。所示的五个DMR表示（b）中的显着值。D.色带图显示了查询中每个C和G的甲基化频率，相对于控制数据库甲基化频率在同一位置的平均值和标准误差。
核细胞 - 胃癌二甲基化和转录 -
德国海德堡德国癌症研究中心的分子遗传学师（C.F.A.，M.I.，B.R.，P.L.，M.Z。 ）; HOPP儿童癌症中心海德堡，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。 ）;德国海德堡的德国癌症研究中心儿科胶质瘤研究小组（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。 ）;德国海德堡的德国癌症联盟和德国癌症研究中心儿科神经科学系（S.M.P. ） ）;德国海德堡海德堡大学医院儿科肿瘤学，血液学和免疫学（S.M.P. ） ）;德国癌症联盟，德国癌症研究中心，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P.，P.L。 ）;德国海德堡大学海德堡大学医院病理研究所神经病理学系（又称） ）;临床合作部门神经病理学，德国转化癌症研究财团，德国癌症研究中心，海德堡，德国（又称 ）;肿瘤中的群体基因组不稳定性，德国癌症研究中心，德国海德堡（A.E.）德国海德堡德国癌症研究中心的分子遗传学师（C.F.A.，M.I.，B.R.，P.L.，M.Z。）; HOPP儿童癌症中心海德堡，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。）;德国海德堡的德国癌症研究中心儿科胶质瘤研究小组（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。）;德国海德堡的德国癌症联盟和德国癌症研究中心儿科神经科学系（S.M.P.）;德国海德堡海德堡大学医院儿科肿瘤学，血液学和免疫学（S.M.P.）;德国癌症联盟，德国癌症研究中心，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P.，P.L。）;德国海德堡大学海德堡大学医院病理研究所神经病理学系（又称）;临床合作部门神经病理学，德国转化癌症研究财团，德国癌症研究中心，海德堡，德国（又称）;肿瘤中的群体基因组不稳定性，德国癌症研究中心，德国海德堡（A.E.）
细胞学DNA甲基化用于宫颈癌筛查
子宫宫颈癌是全球妇女（1）和中国（2）中与癌症相关死亡的最常见原因之一，中国患者占全球新宫颈癌总数的28％（3）。鲁棒和标准筛查计划将显着降低宫颈癌的发生率（4）。目前，宫颈细胞学和/或高危人乳头瘤病毒（HRHPV）测试是主要筛查方法（5，6）。但是，细胞学和HRHPV测试都在其诊断准确性方面都有局限性（7，8）。一种具有很高准确性和可行性的成本益处对于宫颈癌筛查的决策至关重要（9），并且在中国等发展中国家也迫切需要。DNA甲基化是一种表观遗传机制，可导致基因的遗传沉默，而不会改变其编码序列（10，11）。已有100多个人类（宿主）基因可能是宫颈癌的甲基化生物标志物（12），其中一些基因已得到与宫颈癌发展相关的验证（13）。HPV整合事件下组蛋白修饰的变化与附近基因和内源性逆转录病毒的上调相关（14）。基因分型和甲基化标记是客观的，即使在尿液样本（15）中，也可以与自我获得的样品一起使用（9），在低收入和中等收入设置中具有很大的优势。多个面板已被用作分类器，由数十个候选宿主基因，病毒基因或两者以及其各种组合组成（16）。众多研究表明，甲基化对宫颈上皮内肿瘤（CIN）2或更严重的病变具有有利的筛查敏感性（CIN2+或高级上皮内病变[HSIL]）作为阳性HRHPV状态的女性的三叶叶方法。甲基化测试作为宫颈癌筛查的未来方法之一。但是，大多数研究仅针对宫颈癌筛查程序中甲基化测定的分类作用，而不是其独立的诊断能力。先前的宫颈程序和子宫肾脏或卵巢疾病对细胞学甲基化测定的影响几乎没有得到研究。果酱（连接粘附分子）家族是免疫球蛋白超家族的一部分，对上皮细胞和内皮细胞的紧密连接功能有直接影响（19）。jam3已被广泛研究为粘附和移民的调节剂（20）。最近的研究揭示了JAM3在肿瘤进展过程中肿瘤生长调节中的关键作用（21）。红细胞膜蛋白蛋白4.1像3（EPB41L3），也称为蛋白4.1b/dal-1，是一种膜骨骼蛋白，参与了各种细胞骨架相关的过程。其功能包含单元格
区域DNA甲基化对基因表达的影响
摘要DNA甲基化对仓鼠腺嘌呤磷酸蛋白酶基转移酶（APRT）和疱疹胸苷激酶（TK）基因的跨遗传活性的影响。通过使用包含这些基因序列的M13构建体，使用限制性片段启动引物第二链合成在体外甲基化的特定段使用底物2'-脱氧-5-甲基-5-甲基 - 胞迪三丁烷三磷酸（DMCTP）。通过DNA-MEDI-ETED共转移将这些杂交甲基化分子插入小鼠LTK细胞中。在所有情况下，整合序列都保留了体外定向的甲基化模式。在5'区域中CpG甲基化抑制了APRT基因，但在3'端或相邻的M13序列中未能通过甲基化来进行。与此相反，在5'启动子区域和TK基因的3'结构区域中的DNA甲基化都具有很强的抑制作用。这表明这种修饰可能会通过不涉及RNA聚体识别序列直接改变的机制影响转录。
叉质：对异常DNA甲基化对肝细胞癌中替代启动子使用的影响的影响
在发表的文章中，传说中有一个错误的补充图6M，n。使用“启动子活动”而不是“ WGB”进行样品相关聚类。正确的材料语句出现在下面。（M）热图显示了GSE70091中三对启动子活性的相关性。（n）热图显示了删除N3和T3对后，GSE70091中两对启动子活性的性能相关性更好。在已发表的文章中，存在印刷错误。基因名称“ rabgap1l”被错误地写成“ rabgapl1”。对结果进行了校正，甲基化调节的AP可以用作肿瘤诊断标记，第1段。这句话先前指出：“六个MRAP被聚集为四个上调的MRAPS（TNFRSF10的Prmtr.53735，RGS3的Prmtr.32651，CCDC150的Prmtr.36049，RASSF1的Prmtr.5237和RASSF1的Prmtr.5237和Prmtr.5237）和两个下降MRAPS（prmtr.14） prmtr.39585 rabgapl1的启动子活动（图4D，鞋面；表1;表S5）”
研究论文评估多胺代谢产物在血液中的作用以及结核分枝杆菌的DNA甲基化对多药物的患者
背景：结核病（TB）是中国第二大传染病杀手，耐药性结核病患者的患病率不断增加，使治疗工作变得复杂并增加了相关成本。对耐药结核病的机制和特征的研究有助于发现新药物靶标和新的抗结核药物的发展。方法：在这项研究中，使用高性能液相色谱（HPLC）来检测多胺代谢产物的含量，而蛋白质印迹，qPCR和ELISA被用来检测与多胺代谢相关酶的表达。牛津纳米孔技术（ONT）测序被应用于耐多药结核分枝杆菌（MTB）中的剖面DNA甲基化。基因本体论（GO）分析和基因和基因组（KEGG）途径富集分析的京都百科全书在筛选的差异性高甲基化基因上进行。此外，使用字符串和细胞尺度软件用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络以识别关键基因。结果：结果表明，在结核病患者的外周血中，精子（SPD）和多胺代谢相关酶的升高升高。此外，多胺和代谢相关的酶的产生在多药耐药性结核病（MDR-TB）患者的外周血中增加。GO和KEGG分析表明，差异甲基化基因主要富含精氨酸代谢。PPI网络分析确定了最高程度的前五位关键基因：MoAx，vapc49，vapb49，higha3和nuoc。结论：MDR-TB患者的外周血中多胺代谢产物增加。多种耐药的MTB中差异性高甲基化基因参与精氨酸生物合成过程，差异甲基化基因可能在MTB的多药耐药性中起重要的生物学作用。
鉴定儿童血液中常染色体CIS表达定量性状甲基化（顺式EQTMS）
1 Respucation of ResjudmentBioMédicen Red de Enfermedes Raras（Ciberer），西班牙巴塞罗那； 2大学庞贝·法布拉大学（UPF），西班牙巴塞罗那； 3西班牙巴塞罗那科学技术研究所（Bisti）基因组调节中心（CNAG-CRG）的Centro NacionaldeAnálisisGenómica（CNAG-CRG）； 4 Isglobal，西班牙巴塞罗那； 5西班牙巴塞罗那巴塞罗那科学技术学院基因组监管中心（CRG）； 6 CiberEpidemiologíay SaludPública（Ciberesp），西班牙巴塞罗那； 7医学基因组学集团，圣地亚哥大学，西班牙圣地亚哥·德·孔波斯特拉； 8英国布拉德福德的布拉德福德教学医院NHS基金会信托基金Bradford健康研究所； 9大学格勒诺布尔（Grenoble Alpes），Inserm，CNRS，环境流行病学团队，用于繁殖和呼吸遗产，法国格勒诺布尔； 10日环境科学系，立陶宛Kaunas Vytautas Magnus University； 11挪威挪威公共卫生学院环境卫生部；挪威； 12社会医学系，克里特岛克里特大学，希腊克里特岛； 13美国南加州大学凯克医学院预防医学系，美国洛杉矶，美国； 14 Medicine Genomics Group，Ciberer，Santiago de Compostela大学，西班牙圣地亚哥De Costela； 15加利西亚州基因组医学基金会，西班牙圣地亚哥·德·波多拉（Santiago de Costela）； 16定量基因组医学实验室（QGENOMICS），西班牙巴塞罗那的埃斯普尔·德尔·洛布雷加； 17 Departoment de Biomedicine，DeNeurociències，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，西班牙
甲基植物2：DNA甲基化数据的缺失值估计
beta。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。2 beta_meta。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。3 custom_anno_example。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。3评估性能。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4 extract_values。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 GENTAMISSINGINGDATA。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 Inv.Plogit。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6甲基2。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6甲基2_internal。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。5 Inv.Plogit。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6甲基2。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6甲基2_internal。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。6甲基2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6甲基2_internal。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>8 Pinvr。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 9 pologit。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 10 split_by_choromoesomes。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div>8 Pinvr。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>9 pologit。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>10 split_by_choromoesomes。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。10