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World File Search System甲基化
遗传和子宫环境对胎盘中DNA甲基化变化的贡献
遗传和产前环境因素塑造了后来的胎儿发育和心脏代谢健康。遗传和产前环境因素的关键靶标是胎盘的表观组，这是一种与胎儿生长和以后疾病有关的器官。这项研究有两个目的：（1）识别和功能表征胎盘可变区域（VMR），它们是表观基因组中具有高个体间甲基化变异性的区域； （2）研究胎儿遗传基因座和12个产前环境因素（母体心脏代谢，心理社会，人口统计学和与产科相关）对甲基化的贡献。akaike的信息标准用于选择四个模型中的最佳模型[仅产前环境，仅基因型，基因型和产前环境（G + E）的添加效应以及它们的相互作用效果（G×E）]。我们在胎盘中确定了5850 VMR。在70％的VMR中甲基化最好用G×E解释，其次是基因型（17.7％）和G + E（12.3％）。单独的产前环境最好仅解释了0.03％的VMR。我们观察到95.4％的G×E模型和93.9％的G + E模型包括孕妇年龄，均衡，递送模式，孕产妇抑郁症或妊娠体重增加。VMR甲基化位点及其调节性遗传变异含量（p <0.05），对于已知与调节功能和复杂性状联系的基因组区域。这项研究提供了胎盘中VMR的全基因组目录，并强调指出，通过整合遗传和产前环境因素，最好阐明胎盘DNA甲基化的胎盘DNA甲基化的变化，而仅通过环境因素而言，可以最好地阐明胎盘DNA甲基化的变化。
Sarre，Luke A等。 DNA甲基化可以在动物中复发巨型病毒Sarre，Luke A等。 DNA甲基化可以在动物中复发巨型病毒
5-甲基胞霉素（5MC）是控制基因组寄生虫的广泛的沉默机制。在真核生物中，5MC在寄生虫控制以外的基因调节中发挥了复杂的作用，但在许多谱系中也丢失了5MC。保留5MC的原因及其基因组后果仍然很少理解。在这里，我们表明，与动物的动物Appalachense密切相关的原生物具有转座子和基因体甲基化，这是一种让人联想到无脊椎动物和植物的模式。出乎意料的是，源自病毒插入的变性菌中的高甲基化基因组区域，包括数百种内生巨大病毒，占蛋白质组的14％。使用抑制剂和基因组测定的组合，我们证明5MC使这些巨大病毒插入沉默。此外，替代性变性分离株显示了多态性巨型病毒插入，高光照明动态感染过程，内生源化和净化过程。我们的结果表明，5MC对于新获得的病毒DNA在真核基因组中的控制性至关重要，使变形虫成为了解真核DNA的杂种起源的独特模型。
组织中无细胞的DNA甲基化位点在肌萎缩性侧面硬化症
1。神经病学系，加州大学洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚2。基因组健康研究所，伊坎医学院位于纽约，纽约州西奈山3. 分子，细胞和发育生物学系，加州大学洛杉矶分校；洛杉矶，加利福尼亚4。 化学，生命科学和环境可持续性系，意大利帕尔马大学5。 澳大利亚布里斯班昆士兰州大学分子生物学研究所6。 心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。 系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。 内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。 马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10. 计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。 澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。 皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班， 生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院 昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。 Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。 神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。 加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶基因组健康研究所，伊坎医学院位于纽约，纽约州西奈山3.分子，细胞和发育生物学系，加州大学洛杉矶分校；洛杉矶，加利福尼亚4。化学，生命科学和环境可持续性系，意大利帕尔马大学5。澳大利亚布里斯班昆士兰州大学分子生物学研究所6。心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。 系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。 内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。 马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10. 计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。 澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。 皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班， 生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院 昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。 Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。 神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。 加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10.计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班，生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶
创建和验证人类Implintome的第一个Infinium DNA甲基化阵列
图1。使用荧光团 - 猝灭剂系统对DNA二级结构进行高通量热力学测量。a。折叠（淬火）和展开（荧光）状态的DNA分子的示意图。b。固定在测序芯片表面上的荧光DNA簇的图像。顶部：仅具有荧光团偶联的寡核（CY3），以及荧光团和淬火剂偶联的寡核能的图像。底部：每个图像中DNA分子的示意图。所有图像均标准化为超稳定的茎和重复对照变体，以依赖温度对荧光和淬火的影响，如图S1D。 c。库型和淬灭剂偶联的寡核苷酸的恒定序列结合位点之间的库变体设计。 红色代表每种类型内的支架核苷酸恒定，蓝色可系统排列的变量（'n'）。 每个类下的数字指示每个类中唯一序列的数量。 d。对照构建体的荧光测量，其中荧光团和淬灭器之间的单链距离在单核苷酸步骤下增加。 橙色线显示理论拟合。 e。在较高的温度（熔体曲线，X轴）和降低温度（退火曲线，Y轴）f的情况下，∆G 37的相关性来自图书馆变体。熔融曲线的代表性示例在GC含量方面有所不同。 g。三个熔体和一个退火曲线实验重复的∆G 37的Pearson相关性。S1D。c。库型和淬灭剂偶联的寡核苷酸的恒定序列结合位点之间的库变体设计。红色代表每种类型内的支架核苷酸恒定，蓝色可系统排列的变量（'n'）。每个类下的数字指示每个类中唯一序列的数量。d。对照构建体的荧光测量，其中荧光团和淬灭器之间的单链距离在单核苷酸步骤下增加。橙色线显示理论拟合。e。在较高的温度（熔体曲线，X轴）和降低温度（退火曲线，Y轴）f的情况下，∆G 37的相关性来自图书馆变体。熔融曲线的代表性示例在GC含量方面有所不同。g。三个熔体和一个退火曲线实验重复的∆G 37的Pearson相关性。h。各种构造类别的标准误差为∆G 37的函数。
PPARγ（PPARγ）基因的甲基化动力学在人骨骨髓间充质干细胞的成脂分化过程中PPARγ（PPARγ）基因的甲基化动力学在人骨骨髓间充质干细胞的成脂分化过程中
在过去的十年中，干细胞分化和修复组织的显着能力吸引了大幅关注。这些细胞已被证明具有多能分化的显着潜力，在精确定义的条件和特定的环境提示下，具有分化为成骨，脂肪生成，软骨和肌生成细胞谱系的能力（1）。尽管在整个身体的几个组织中已经鉴定出间质干细胞（MSC），包括脂肪组织，肌肉和牙髓，但骨髓仍然是这些细胞的主要储层（2）。因此，源自骨髓的MSC被广泛认为是研究和表征MSC的基准。关于MSC的实验室研究显着有助于理解这些细胞，从而为研究人员提供了宝贵的见解和知识（3，4）。今天，研究人员采用定义明确的培养条件和生长因素来指导MSC分化为特定的细胞谱系。这可以利用MSC用于再生医学和组织工程中的各种应用（5，6）。脂肪形成是一个严格控制的过程，其中间充质干细胞将分化为成熟和功能性脂肪细胞（7）。在最佳条件下，这些间充质细胞表现出不同的形态特征，并表达与脂肪细胞成熟相关的特定基因。必须考虑到分化过程是一种多阶段和协调的现象，涉及间充质干细胞，前脂肪细胞和成熟的脂肪细胞作为关键参与者（8）。有效的细胞内和细胞外微环境的有效细胞通信对于脂肪形成必须是必不可少的（9）。生长因子，分子信号和转录因子介导这种复杂的通信。此过程中涉及的转录因子之一是过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）。pPARγ属于配体激活的转录因子家族，在基因表达的调节中起着重要作用（10）。先前的研究已经证明，PPARγ基因对于将间充质干细胞区分为完全成熟的脂肪细胞至关重要（11）。它被认为是此过程中的一个基本因素。PPARγ包括两个同工型，两种同工型都在脂肪细胞中表达。对与该转录因子相关的调节区域的分析表明，它参与了参与脂肪生成的许多基因的转录调控（12，13）。衍生自骨髓的间充质干细胞
在阿尔茨海默氏病中揭示了DNA甲基化
摘要越来越多地通过探索表观遗传机制，尤其是DNA甲基化来阐明阿尔茨海默氏病发病机理的复杂性。本综述全面调查了最新以人为中心的研究，这些研究研究了整个基因组DNA甲基化在阿尔茨海默氏病神经病理学中。对各种大脑区域的检查揭示了与Braak阶段和阿尔茨海默氏病进展相关的独特DNA甲基化模式。内嗅皮层由于其早期的组织学改变以及随后对海马等下游区域的影响而成为焦点。值得注意的是，在内嗅皮层中复杂地鉴定出与神经纤维缠结形成有关的Ank1高甲基化。此外，颞中回和前额叶皮层显示出对Hoxa3，Rhbdf2和MCF2L等基因的显着高甲基化，这可能会影响神经炎症过程。BIN1在晚期阿尔茨海默氏病中的复杂作用与改变的甲基化模式相关。尽管在研究之间存在差异，但这些发现突出了表观遗传修饰与阿尔茨海默氏病病理学之间的复杂相互作用。未来的研究工作应解决方法论上的差异，结合多样的人群，并考虑环境因素，以揭示阿尔茨海默氏病进展的细微表观遗传景观。关键词：阿尔茨海默氏病； ank1; bin1; DNA甲基化；全基因组的关联研究； Hoxa3; MCF2L; RHBDF2
DNA甲基化发作性gabriele-de vries综合征
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
通过靶向的无细胞DNA甲基化对神经内分泌前列腺癌的无创检测
任何人都可以自由访问可作为“开放访问”的作品的全文。可根据创意共享许可提供的作品可根据所述许可条款和条件使用。使用所有其他作品的使用要求正确持有人（作者或出版商）同意，如果不符合适用法律的版权保护。
在Covid-19的情况下识别DNA甲基化模式：一年的前瞻性队列研究的见解
COVID-19条件（PCC）及其长期症状范围的机制尚不清楚。这项研究在一年的非住院COVID-19患者的子集中研究了DNA甲基化模式，该模式持续症状和生活质量降低，称为PCC+（COVID-19疾病后加）。在22个PCC+个体和22个匹配的Covid-19康复（PCC-）的队列中，我们确定了随着时间的推移而减少的组之间的明显DNA甲基化差异。TXNRD1基因的甲基化变化与认知症状和疲劳显着相关，这暗示了PCC病理学中的氧化还原失衡。途径分析显示，PI3K-AKT和AMPK信号通路的富集，可能是二甲双胍在降低PCC发生率中观察到的效力的潜在。尽管我们发现两组之间的表观遗传年龄加速没有差异，但我们观察到RAS和RAP1信号通路的甲基化纵向变化。这些发现提供了对PCC+机制的关键见解，并将氧化应激途径作为治疗干预的有希望的目标。
由免疫检查点抑制剂治疗的III期或IV期黑色素瘤治疗的自身免疫性疾病患者的IRAE风险：匹配的病例 - 控制研究的结果 肠道微生物生物素代谢和宿主生物素状态的损害严重肥胖症：生物素和益生元补充对改善代谢的影响 最小信息用于研究细胞外囊泡（... 南大洋中翼肠科（小行星）的多样性：一种分子和形态学方法。 混合轻型态在拓扑超导体中与空腔光子搭配的 Rhynchophorus ferrugineus enerocytobiont的完整基因组序列``candidatus nardonella dyophthoridicola'' 结合缓解策略以增加生物多样性和粮食安全的共同利益 通过动态稀疏分布式内存的在线无任务持续学习 最后院子：高速加密的基础端到端验证 替莫唑胺的化学放射疗法以及Nivolumab或安慰剂的III期试验，用于新诊断的胶质母细胞瘤，甲基化的MGMT启动子 切割中的KERF锥角的实验分析 双重乳液由PGPR和阿拉伯胶作为胶囊稳定：内部液滴的令人惊讶的稳定作用
抽象目标是量化由免疫检查点抑制剂（ICI）治疗的预先存在的自身免疫性疾病（付费）患者的免疫相关不良事件（IRAE）的风险。方法 - 对照对照研究，对法国多中心前瞻性群体进行了黑色素瘤患者，与IRAE危险因素和肿瘤学分期相匹配。通过逻辑回归评估IRAE的风险。 结果包括110例有报酬的患者，并与330个对照匹配，从2013年3月到2020年10月。。 在病例中的中位随访期间，对照组为6.9个月，与对照组相比，在病例中发展全级和≥3级伊拉斯的ORS（95％CI（1.56至2.27））和1.44（分别为95％CI（1.08至1.82））。 带薪患者的多种伊拉斯（或1.46，95％CI（1.15至2.67））的风险增加，而IRAE发作的时间较短。 相比之下，与IRAE相关的死亡率或治疗率没有差异，并且具有里程碑意义的分析显示在病例中24个月的生存率更好（P = 0.02）。 30％的病例在随访期间经历了有偿爆发，基线免疫抑制并不能阻止IRAE发生。 最后，我们报告了付费临床子集与特定器官特定的IRAE之间的关联。 在我们的研究中结论是，有报酬的患者面临全级，严重和多个伊拉斯的风险，但比对照组的生存期更好的24个月。 因此，有报酬的患者应有资格接受ICI治疗，但受益于IRAE发生的密切监测，尤其是在治疗的头几个月中。通过逻辑回归评估IRAE的风险。结果包括110例有报酬的患者，并与330个对照匹配，从2013年3月到2020年10月。在病例中的中位随访期间，对照组为6.9个月，与对照组相比，在病例中发展全级和≥3级伊拉斯的ORS（95％CI（1.56至2.27））和1.44（分别为95％CI（1.08至1.82））。带薪患者的多种伊拉斯（或1.46，95％CI（1.15至2.67））的风险增加，而IRAE发作的时间较短。相比之下，与IRAE相关的死亡率或治疗率没有差异，并且具有里程碑意义的分析显示在病例中24个月的生存率更好（P = 0.02）。30％的病例在随访期间经历了有偿爆发，基线免疫抑制并不能阻止IRAE发生。最后，我们报告了付费临床子集与特定器官特定的IRAE之间的关联。在我们的研究中结论是，有报酬的患者面临全级，严重和多个伊拉斯的风险，但比对照组的生存期更好的24个月。因此，有报酬的患者应有资格接受ICI治疗，但受益于IRAE发生的密切监测，尤其是在治疗的头几个月中。