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World File Search System甲基化
全基因组DNA甲基化分析中的莱姆神经红细胞病揭示了HLA基因的甲基化模式
在针对入侵病原体的免疫反应中的中心作用[2]。虽然DNA甲基化（DNAM）是最广泛研究的表观遗传修饰，但以前被认为是相当稳定的，但越来越清楚的是，DNAM变化可以响应不断变化的环境而相对较快。的确，积累的证据表明，暴露于病原体可以改变宿主免疫细胞中的DNAN模式[3-6]，这可以促进宿主免疫或帮助病原体逃避免疫系统。此外，感染后表观遗传变化可以持续存在，并导致基因组上的表观遗传记忆或“印记”，并可能对长期疾病产生后果[7]。了解DNAM，免疫反应和细菌感染之间的复杂相互作用对于鉴定新的诊断工具和治疗策略至关重要，这对于LNB急需，尤其是在抗生素治疗后缓慢康复的患者中。
MLH1 基因启动子甲基化状态与结直肠腺癌中的 CpG 甲基化表型 (CIMP) 部分重叠
a 意大利帕多瓦大学医学系 - DIMED b 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院病理学系 c 意大利特雷维索 Marca Trevigiana ULSS2 医院病理学系 d 意大利帕多瓦威尼托肿瘤研究所 IOV-IRCCS e 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院外科、肿瘤学和胃肠病学系（DiSCOG）普通外科 3 f 意大利维罗纳大学与医院信托病理学科诊断与公共卫生系 g 意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC）解剖病理学 h 意大利热那亚 IRCCS Ospedale Policlinico San Martino，意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC） i 病理学研究单位，Fondazione IRCCS Ospedale Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo, 福贾, 意大利
改变了神经性疼痛大鼠模型中DNA甲基化和羟甲基化表观遗传酶的大脑表达
摘要：表观遗传学在慢性疼痛上的作用尚未充分表征。DNA组蛋白甲基化受到从头甲基转移酶（DNMT1-3）和十种二加氧酶（TET1-3）至关重要的调节。证据表明，与伤害感受相关的不同中枢神经系统区域，即背根神经节，脊髓和不同的大脑区域都改变了甲基化标记。在DRG，前额叶皮层和杏仁核中发现了全局甲基化的降低，这与DNMT1/3A表达降低有关。相比之下，TET1和TET3的甲基化水平和mRNA水平升高与炎性和神经性疼痛模型中的增强性疼痛性超敏反应和异常性有关。由于表观遗传机制可能负责慢性疼痛状态中描述的各种转录修饰的调节和协调，因此，通过这项研究，我们旨在评估几个大脑区域中神经性疼痛中TET1-3和DNMT1/3A基因的功能作用。在神经性疼痛的不幸的神经损伤大鼠模型中，手术后21天，我们发现内侧前额叶皮层中的TET1表达增加，并且在尾甲状腺肿和杏仁核中的表达降低。 TET2在内侧丘脑中被上调。内侧前额叶皮层和尾状甲状腺中的TET3 mRNA水平降低；在尾状药物和内侧丘脑中，DNMT1被下调。使用DNMT3A观察到表达的统计学显着变化。我们的结果表明，在神经性疼痛的背景下，这些基因在不同大脑区域中具有复杂的功能作用。DNA甲基化和羟甲基的概念是细胞类型的特定细胞类型，而不是组织特定的，以及在建立神经性疼痛模型后的时间顺序差异基因表达的可能性。
DMRcate：甲基化阵列和测序空间分析方法
DMRcate 包 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 DMRcate-内部 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 DMResults-类 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 extractRanges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 15
STAT6融合和基因组范围的DNA甲基化分析
全基因组DNA甲基化分析（n = 80）和靶向TERT促进突变测试（n = 98）。使用NAB2 :: STAT6融合状态（n = 101案例; 51 = ex5-7 :: ex16-17，26 = ex4 :: ex4 :: ex2-3; 12 = ex2-3 :: ex2-3 :: ex2-3 :: ex2-3 :: Ex2-3 :: extany/extany/of fusion and 12 = no fusion）检查的关联。 nab2 :: STAT6融合断点（融合类型）与无转移的表面（MFS）显着相关（P = 0.03），并且在调整级别的CNS时，在多元分析中，疾病特异性生存（DSS）（p = 0.03）。 DNA甲基化分析显示了三个不同的簇：群集1（n = 38），群集2（n = 22）和簇3（n = 20）。 甲基化簇与融合类型（p <0.001）显着相关，其中2个集群携带EX4 :: EX2-3 16中的Ex2-3融合（属于20; 80.0％），几乎所有TERT启动子突变（8; 87.5％），以及主要的“ SFT”“ SFT”“ SFT”“ SFT”组织学现象（15 of 22 of 22; 68.68.68.68.2％）。 簇1和3的区别较小，均由具有EX5-7 :: EX16-17融合的肿瘤（分别为33; 75.8％的25个； 75.8％和12个; 66.7％）和可变的组织学表型。 甲基化簇与MFS显着相关（p = 0.027），但总体存活率（OS）无关。 总而言之，NAB2 :: STAT6融合类型与MFS和DSS显着相关，这表明具有EX5 :: EX16-17融合的肿瘤可能具有较低的患者结局。 甲基化簇与融合类型，TERT启动子的状态，组织学表型和MF显着相关。的关联。nab2 :: STAT6融合断点（融合类型）与无转移的表面（MFS）显着相关（P = 0.03），并且在调整级别的CNS时，在多元分析中，疾病特异性生存（DSS）（p = 0.03）。DNA甲基化分析显示了三个不同的簇：群集1（n = 38），群集2（n = 22）和簇3（n = 20）。甲基化簇与融合类型（p <0.001）显着相关，其中2个集群携带EX4 :: EX2-3 16中的Ex2-3融合（属于20; 80.0％），几乎所有TERT启动子突变（8; 87.5％），以及主要的“ SFT”“ SFT”“ SFT”“ SFT”组织学现象（15 of 22 of 22; 68.68.68.68.2％）。簇1和3的区别较小，均由具有EX5-7 :: EX16-17融合的肿瘤（分别为33; 75.8％的25个； 75.8％和12个; 66.7％）和可变的组织学表型。甲基化簇与MFS显着相关（p = 0.027），但总体存活率（OS）无关。总而言之，NAB2 :: STAT6融合类型与MFS和DSS显着相关，这表明具有EX5 :: EX16-17融合的肿瘤可能具有较低的患者结局。甲基化簇与融合类型，TERT启动子的状态，组织学表型和MF显着相关。
比较纳米孔与甲基化史诗阵列和 em-seq
表格列表 ................................................................................................................................ ix 图片列表 ................................................................................................................................ x 背景 ................................................................................................................................ 1 结果 ........................................................................................................................................ 3 纳米孔与甲基化EPIC阵列比较 ...................................................................................... 3 纳米孔与酶甲基测序比较 ...................................................................................... 6 纳米孔的独特功能 ............................................................................................................. 10 讨论 ................................................................................................................................ 12 纳米孔与甲基化EPIC阵列比较 ................................................................................ 12 纳米孔与酶甲基测序比较 ...................................................................................... 12 纳米孔的独特功能 ............................................................................................................. 13 结论 ................................................................................................................................ 15 材料与方法 ........................................................................................................................ 16 DNA样本 ........................................................................................................................ 16 酶甲基测序 ................................................................................................................ 16 纳米孔测序 ................................................................................................................ 16 下游分析 ........................................................................................................................ 17 参考文献......................................................................................................................18 简历
DNA甲基化抑制剂的非添加作用，5-aza- ...
随着预期寿命和事故的不断升高，对骨骼再生溶液的临床需求正在扩大。正在研究几种策略，以增强干细胞的成骨分化。我们以前在单层和三维细胞培养中报道了两种不同的方法。第一种方法是基于使用分化培养基之前使用5-Aza-DC（DNA甲基化抑制剂）进行预处理的细胞。第二种方法基于分化过程中玻璃表面上的培养细胞。在这项研究中，我们研究了将这两种方法结合起来的潜在效果。我们的结果表明，两种方法都与降低全球DNA甲基化水平有关。在玻璃表面上培养为单层的细胞在第10天显示碱性磷酸酶活性增强，而5-Aza-DC预处理可增强第5天的活性，而与培养表面无关。在三维颗粒库中，5-aza-DC预处理通过runx-2和tgf-β1上调增强了成骨，而玻璃表面诱导了osterix。此外，在玻璃上培养的颗粒表现出一组miRNA的上调，包括促骨生成miR -20a和miR -148b和抗稳定生成miR -125b，mir -31，mir -138和mir -133a。有趣的是，5-AZA-DC与在组织培养塑料上培养的细胞中miRNA的变化无关，但将玻璃上上调的miRNA恢复到基础水平。这项研究确认了增强成骨分化的两种方法，并与它们的组合相矛盾。
m6a mRNA甲基化调节早期胰腺β细胞...
该预印本版的版权持有人于2023年8月3日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.03.551675 doi：Biorxiv Preprint
非肌肉人群尿液样本甲基化分析
1 罗马天主教大学病理学研究所，Fondazione Policlinico Gemelli Roma，意大利罗马 00153； esther.rossi@policlinicogemelli.it （EDR）; arianna.bakacs@policlinicogemelli.it （AB）; elena.navarra@policlinicogemelli.it (EN) 2 意大利墨西拿大学病理学研究所，98125 墨西拿，意大利； vincenzo.fiorentino@unime.it （VF）; maurizio.martini@unime.it （MM）3 意大利罗马 UniCamillus 病理学研究所，00131 罗马，意大利； angela.carlino@unicamillus.org （交流电）; luigimaria.larocca@unicamillus.org (LML) 4 意大利罗马天主教大学泌尿外科研究所，Fondazione Policlinico Gemelli Roma，00168 罗马，邮编：00168； emilio.sacco@policlinicogemelli.it （西班牙）; angelo.totaro@policlinicogemelli.it （AT）; giuseppe.palermo@policlinicogemelli.it (GP) * 通信地址：francesco.pierconti@unicatt.it;电话：+39-0630154433
![[新闻信息]《基于DNA甲基化谱的表观基因组》](/simg/g:\will\search\icon\source\c\c96354db414e1e22ae7ae3ecb3e4643505cd6928.webp)