一名 51 岁女性患者,患有糖尿病和高血压,血糖和血压控制不佳,意外发现有多发性大肾上腺结节,皮质醇分泌过多,促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应,导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时,血钙和甲状旁腺激素水平升高,以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加,提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存,本病例进行了介绍。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂与骨代谢具有复杂的相互作用,包括甲状旁腺激素 (PTH) 水平升高。我们在此报告一例由原发性甲状旁腺功能亢进引起的 SGLT2 抑制剂诱发的高钙血症病例。在正常钙血性原发性甲状旁腺功能亢进症亚组中,开始使用 SGLT2 抑制剂可以揭示导致明显高钙血性甲状旁腺功能亢进症的疾病。虽然正常钙血性原发性甲状旁腺功能亢进症是一种罕见疾病,但我们建议在钙水平处于正常上限和正常总 25-羟基维生素 D 水平的患者中,在开始使用 SGLT2 抑制剂之前获取基线 PTH 水平,尤其是在他们正在补充维生素 D 的情况下。应重新检查 PTH 以排除明显的原发性甲状旁腺功能亢进症。
OlasińskaWiśniewska等人的一项有趣的研究。[1]发表在本期《波兰心脏杂志》上的发表,重点介绍了帕拉西 - roid激素(PTH)作为主动脉瓣狭窄和心力衰竭的老年患者的房颤(AF)的生物标志物的作用。在中位年龄为77岁的106名患者的样本中,作者发现,具有阵发性或持续性AF病史的患者比没有AF的患者更有可能具有更高的PTH水平。这些发现支持以下假设:PTH是一种多面体分子,其功能超出了骨测定法和肾脏的功能。在过去的几十年中,多项研究高度阐明了超par-甲状腺功能障碍和心血管疾病之间的关系[2]。尤其是原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的个体更有可能出现动脉高血压,慢性心力衰竭,缺血性心脏病和脑动脉粥样硬化,尤其是在晚期年龄[3]。此外,Iwata等人。[4]发现中度PHPT和PTH水平与主动脉瓣的亚临床钙化有关,而不论血清含量如何。值得注意的是,在这项研究中,PTH与主动脉瓣钙化的关系比其他公认的心血管危险因素(例如动脉高血压,高脂血症,过量体重或吸烟)要强[4]。就AF发作而言,尽管可能受到直接和间接的支持,但PTH的作用尚未得到充分阐明
在2018年至2022年之间,ESE制定了一个教育计划“ PARAT:关于甲状旁腺疾病的ESE教育计划”(请参阅此处)。ESE PARAT计划取得了巨大的成功,导致了许多教育事件和医学教育材料的生产,其中包括“欧洲专家对成人和怀孕中甲状旁腺疾病特定方面的实际管理的共识”,在《欧洲内部学杂志》上发表了33个邀请的范围,该计划贡献了33个parath的邀请,该计划贡献了33个parath的邀请。在这里),按需网络研讨会,以及一个以教师为中心的视频,18个临床案例电子杂货问题,患者教育传单和紧急卡的在线“学习区”,用于甲状腺功能减退症患者的紧急卡(请参阅此处)。
继发性甲状旁腺功能亢进症 (SHPT) 是慢性肾病 (CKD) 1 早期阶段可能出现的常见并发症。据估计,SHPT 的患病率为 31% - 85% 2 ,取决于诊断标准和 CKD 的分期,这再次凸显了其对慢性肾病患者的影响程度以及充分管理的重要性。 SHPT 的主要特征是甲状旁腺激素水平升高,此外还常见低钙血症和高磷血症;它与多个器官和系统的功能障碍有关,例如心血管、肌肉骨骼、造血系统、神经系统等。因此,SHPT 患者可能出现多种临床症状,例如瘙痒、关节痛、骨痛、肌痛、疲劳和肌无力 1 。因此,可以理解的是,由于这种大量的变化和表现,SHPT 会降低 CKD 1 患者的生存率和生活质量。
抽象的甲状旁腺功能亢进会引起高水平的PTH,这可能导致各种心血管问题,这些问题可能会对个人的整体健康构成重大风险。在更严重的情况下,例如由于原发性甲状旁腺功能亢进症引起的高血钙水平,个体还可能会出现肾结石,骨折和骨质疏松症的风险增加。Keywords: Cardiovascular disease, Hyperparathyroidism, Parathyroid hormone, Parathormone, Atherosclerosis, PTH excess, Endothelial dysfunction, Parathyroid glands, Hypertension Please cite this paper as: Tajbakhsh A, Shirbache K, Shirbacheh A, Shahabi Rabori V, Chaman S, Zaremoghadam E.甲状旁腺激素过量的心脏影响;更新的迷你审查。J Parathyr Dis。2023; 11:e11218。doi:10.34172/jpd.2023.11218。版权所有©2023作者;由尼克研究所(Nickan Research Institute)出版。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式文章,只要正确引用了原始工作,该条款允许在任何媒介中不受限制地使用,分发和复制。
本报告总结了已发表的甲状旁腺癌数据,并纳入了 2019 年 3 月 27-29 日在美国德克萨斯州休斯顿举行的 MEN2019:第 16 届多发性内分泌肿瘤国际研讨会上讨论的主题。指导委员会成立了一个甲状旁腺癌专家小组,以解决该领域的关键问题。目标是回顾来自多个学科的相关方的公开论坛讨论。专家小组举行了闭门会议,就循证结果中要重点强调的数据和未来方向进行了磋商。会议召开前,专家小组成员进行了广泛的文献检索。所有演讲均基于最佳的同行评审信息,同时考虑到历史和当前文献。问题由甲状旁腺癌专家小组提出。对相关研究进行了全面的文献检索。本报告是专家小组对会议材料的综合,其背景旨在与临床医生和从事甲状旁腺癌前沿研究的人员相关。本文档不仅总结了我们当前的知识,而且还将其管理方面的最新进展放在一个背景中,以增强我们未来对甲状旁腺癌的理解。
本报告总结了已发表的甲状旁腺癌数据,并纳入了 2019 年 3 月 27-29 日在美国德克萨斯州休斯顿举行的 MEN2019:第 16 届多发性内分泌肿瘤国际研讨会上讨论的主题。指导委员会成立了一个甲状旁腺癌专家小组,以解决该领域的关键问题。目标是回顾来自多个学科的相关方的公开论坛讨论。专家小组举行了闭门会议,就循证结果中要重点强调的数据和未来方向进行了磋商。会议召开前,专家小组成员进行了广泛的文献检索。所有演讲均基于最佳的同行评审信息,同时考虑到历史和当前文献。问题由甲状旁腺癌专家小组提出。对相关研究进行了全面的文献检索。本报告是专家小组对会议材料的综合,其背景旨在与临床医生和从事甲状旁腺癌前沿研究的人员相关。本文档不仅总结了我们当前的知识,而且还将其管理方面的最新进展放在一个背景中,以增强我们未来对甲状旁腺癌的理解。