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World File Search System甲状腺
药物靶标孟德尔随机化研究
甲状腺功能障碍包括甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进，是成年人普遍存在的健康问题和内分泌系统疾病，女性发病率更高 ( 1 )。该病的特点是血清促甲状腺激素 (TSH) 水平出现偏差，可表现为显性或亚临床形式，分别以 TSH 水平异常伴有或不伴有伴随症状以及游离甲状腺素 (FT4) 水平异常和正常为特征。值得注意的是，人们普遍认为血脂异常常见于甲状腺功能障碍患者，这表明甲状腺激素和脂质代谢之间存在内在联系 ( 2 – 4 )。甲状腺功能亢进的特征是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、甘油三酯 (TG) 和总胆固醇 (TC) 水平较低，而高密度脂蛋白胆固醇水平较高 ( 2 , 5 )。另一方面，显性和亚临床甲状腺功能减退都与 TC 和 LDL-C 水平升高有关。同样，据观察，TSH 水平与 TC、LDL-C 和 TG 水平升高有关，而游离甲状腺素则可降低胆固醇水平（2、4、6）。研究证明甲状腺激素对心脏和心血管系统有显著影响（7）。长期以来，人们认识到甲状腺功能障碍的一些常见表现是甲状腺激素对心血管系统的生理影响的结果，包括静息心率、左心室收缩力、动脉粥样硬化、全身血管阻力和血容量。在心血管疾病管理中，通常建议开具他汀类降脂药物，目的是调节动脉粥样硬化（8、9）。鉴于甲状腺功能障碍与心血管疾病之间已确定的关系，在甲状腺相关心血管疾病患者中应用降脂扰动并不罕见。然而，降脂药物对甲状腺功能障碍患者的风险和益处仍不明确。一系列回顾性队列研究和临床试验表明，他汀类药物的使用与血脂异常患者的甲状腺功能恢复、甲状腺结节发生率减少、甲状腺体积缩小和甲状腺自身免疫力降低有关，但
年轻男性甲状腺心脏病，病例报告Perdana Liansyah Sihite 1，Abdullah Hambali 1，Muhammad Firdaus Kamil 1，Muhsin Muhsin 1，Azha
抽象简介：甲状腺产生甲状腺激素，影响所有组织的代谢过程，包括心脏。甲状腺激素的疾病，甲状腺激素的增加和减少可能导致与原发性心脏病相似的症状。 甲状腺心脏病（THD）是一种心脏病，是由于循环中甲状腺激素的增加（甲状腺功能亢进）而引起的。 甲状腺功能亢进会引起多种类型的心脏病，包括二尖瓣反流，三尖氏浮肿，心肌病，心力衰竭，二尖瓣脱垂，心房颤动或窦性心动过速。 方法：在分析患者临床数据后，这是回顾性病例报告。 患者提供了书面知情同意书，以发布其案例详细信息和任何随附的图像。 结果：几乎所有TH的情况发生在中年妇女中。 在这里，我们提出了一名32岁的男性患者，该患者被坟墓疾病引起。 由于呼吸急促，患者被送往急诊室。 对患者进行了医疗和非医疗治疗，患者在住院几天后经历了改善。 结论：实际上，甲状腺功能亢进症的进展为缓解和长期加剧。 尽管有些患者可以在治疗后很长一段时间保持甲状腺功能亢进，但许多患者最终会诊断甲状腺功能减退症。 因此，终生跟踪是所有甲状腺功能亢进患者的指示。甲状腺激素的疾病，甲状腺激素的增加和减少可能导致与原发性心脏病相似的症状。甲状腺心脏病（THD）是一种心脏病，是由于循环中甲状腺激素的增加（甲状腺功能亢进）而引起的。甲状腺功能亢进会引起多种类型的心脏病，包括二尖瓣反流，三尖氏浮肿，心肌病，心力衰竭，二尖瓣脱垂，心房颤动或窦性心动过速。方法：在分析患者临床数据后，这是回顾性病例报告。患者提供了书面知情同意书，以发布其案例详细信息和任何随附的图像。结果：几乎所有TH的情况发生在中年妇女中。在这里，我们提出了一名32岁的男性患者，该患者被坟墓疾病引起。由于呼吸急促，患者被送往急诊室。对患者进行了医疗和非医疗治疗，患者在住院几天后经历了改善。结论：实际上，甲状腺功能亢进症的进展为缓解和长期加剧。尽管有些患者可以在治疗后很长一段时间保持甲状腺功能亢进，但许多患者最终会诊断甲状腺功能减退症。因此，终生跟踪是所有甲状腺功能亢进患者的指示。
碘化钾（KI）
情况说明书 什么是碘化钾 (KI) 以及它有何用途？ 碘化钾是一种化合物（盐），可用于在核电站或核装置发生放射性紧急情况时保护甲状腺免受伤害。它为片剂形式。除甲状腺外，KI 不能保护身体任何部位免受辐射；也不能保护身体免受放射性碘以外的任何放射性物质的伤害。 什么是甲状腺？为何碘对甲状腺很重要？ 甲状腺是位于人体颈部的一个小腺体。其主要功能是制造、储存和释放甲状腺激素，甲状腺激素可调节身体的新陈代谢（新陈代谢是身体产生能量的方式）。甲状腺需要碘来制造甲状腺激素。人体中的大部分碘来自食物，例如加碘食盐、乳制品、富含碘的土壤中生长的植物（沿海地区）、海鲜和复合维生素。放射性/核事故会如何损害甲状腺？如果核电站出现紧急情况，可能会有大量放射性碘释放到空气中。甲状腺会利用人体血液中的所有碘，但它无法区分放射性和非放射性碘。甲状腺会迅速吸收放射性碘，就像吸收人体饮食中的常规碘一样。放射性碘会释放能量（辐射），高浓度时会损害甲状腺细胞。对于某些人，尤其是幼儿，这种损害会在接触几年后导致甲状腺癌或其他甲状腺疾病。碘化钾如何保护甲状腺？由于甲状腺会迅速吸收体内的任何碘，因此人们可能需要在核事故发生后立即服用碘化钾药片，因为核事故会将放射性碘释放到空气中。碘化钾药片中稳定的非放射性碘会充斥甲状腺，使放射性碘没有空间被吸收。有害的放射性碘随后会通过肾脏无害地从体内排出。
儿童出生后早期出现甲状腺自身免疫性疾病与 1 型糖尿病风险
1 冰岛儿童医院儿科，冰岛雷克雅未克 101 2 马尔默临床科学系，隆德大学，马尔默 20502，瑞典 3 南佛罗里达大学莫尔萨尼医学院健康信息学研究所，佛罗里达州坦帕 33612，美国 4 德累斯顿再生疗法中心，德累斯顿工业大学医学院，德累斯顿 01307，德国 5 佛罗里达大学儿科系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32610，美国 6 德国环境健康中心，慕尼黑亥姆霍兹糖尿病研究所，慕尼黑 80939，德国 7 慕尼黑工业大学伊萨尔右翼医院医学院糖尿病研究小组，慕尼黑 81675，德国 8 亥姆霍兹慕尼黑糖尿病研究小组，德国糖尿病研究中心环境健康，80939 慕尼黑，德国 9 太平洋西北研究所，西雅图，华盛顿州 98122，美国 10 科罗拉多大学芭芭拉戴维斯儿童糖尿病中心，奥罗拉，科罗拉多州 80045，美国 11 奥古斯塔大学佐治亚医学院生物技术和基因组医学中心，奥古斯塔，乔治亚州 30912，美国 12 图尔库大学医院儿科，20520 图尔库，芬兰 13 图尔库大学生物医学研究所、综合生理学和药理学研究中心和人口健康研究中心，20520 图尔库，芬兰 14 国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所糖尿病、内分泌和代谢疾病科，贝塞斯达，马里兰州 20892，美国 15 奥卢医学研究中心临床医学研究部儿科，奥卢大学医院和奥卢大学，FI-90014 奥卢，芬兰 16 斯科讷大学医院儿科，20502 马尔默，瑞典
甲状腺功能障碍和糖尿病对非酒精性脂肪肝纤维化和脂肪变性阶段的影响
甲状腺功能减退症仍然是一个全球性问题，在成人和新生儿中发病率不断上升，表现为甲状腺分泌甲状腺激素不足导致代谢率下降 [5]。研究表明，甲状腺功能障碍超过十年的患者罹患肝细胞癌的几率显著升高 [6]，NASH 和慢性乙型肝炎感染者的甲状腺功能障碍发生率高于对照组 [7]。下丘脑-垂体-甲状腺轴在许多代谢途径中起着重要作用，尤其是那些涉及脂质和碳水化合物的代谢途径。NAFLD 被描述为代谢综合征的肝脏表现。因此，长期以来，甲状腺功能减退症与 NAFLD 之间的关系一直被假设和研究 [8]。
2024年成人脑肿瘤研究：地位，挑战和建议
图3。数据绘制了一些最多（乳腺，肠，肺，前列腺）和普遍的癌症亚型（脑，骨髓瘤，甲状腺，甲状腺，甲状腺，甲状腺，甲状腺，甲状腺，甲状腺，甲状腺）的数据：a）所有NCRI伴侣的年度研究资金分配，根据注册的诊断数量，在2017年和2021年结束时绘制的诊断数量； b）所有NCRI合作伙伴截至2017年（TOP）或2021年（底部）的所有NCRI合作伙伴的年度癌症研究资金总数的百分比; c）所有NCRI合作伙伴的年度研究资金分配在截至2021年的一年中，根据最近计算出的平均寿命损失绘制； d）根据每个常见的研究领域科学轮廓分类所花费的百分比，所有NCRI合作伙伴在截至2021年的一年中的资金分配都被分解。
免疫检查点抑制剂诱导的甲状腺功能减退症预测日本受试者的治疗反应
免疫检查点抑制剂（ICI）会导致各种与免疫相关的不良事件（IRAE）。中，甲状腺功能障碍最常在内分泌环境（1）中观察到。在一项队列研究中，有44％的ICI治疗患者出现了某种形式的甲状腺功能减退症，大多数ICI诱导的甲状腺功能障碍是破坏性的甲状腺炎或甲状腺功能减退症（2）。ICI引起的坟墓疾病的频率很低； ICI给药后，约有2％的患者表现出甲状腺毒性（3）。在一项针对恶性黑色素瘤患者的大型队列研究中，接受ICI后出现甲状腺毒性病的患者表现出无效的生存率，但癌症结局与甲状腺功能减退症之间没有相关性（4）。我们对川崎医学院医院接受ICI治疗的466例患者进行了一次单中心回顾性研究，并报告了被诊断为内分泌相关IRAE的患者的生存率明显更高（5）。我们机构中与内分泌相关的IRAE的发生率为25.5％，其中大多数是主要甲状腺功能减退症。在日本患者中，在伴有内分泌相关的IRAE的情况下，平均观察期可能更长，但先前的研究不足以评估IRAE患病率与ICI治疗的效率之间的相关性。这项研究的目的是评估甲状腺功能障碍程度与ICI治疗的效率之间的相关性在评估甲状腺功能的ICI治疗患者中。
2型糖尿病患者的甲状腺功能障碍和血糖控制：一项比较横断面研究
在2型糖尿病患者中干眼症综合征和糖尿病性视网膜病的患病率。BMC眼科。2008; 8（1）：10。 29。 Shaw JE，Sicree RA，Zimmet PZ。 2010年和2030年糖尿病的预期的全球估计值。 糖尿病临床实践。 2010; 87（1）：4-14。 30。 Perros P，McCrimmon RJ，Shaw G，Frier BM。 糖尿病患者甲状腺功能障碍的频率：年度筛查的值。 糖尿病药物。 1995; 12（7）：622-627。 31。 Suzuki Y，Nanno M，Gemma R，Tanaka I，Taminato T，Yoshimi T.糖尿病患者甲状腺激素异常的机理。 Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi。 1994; 70（4）：465-470。 32。 Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍2008; 8（1）：10。29。Shaw JE，Sicree RA，Zimmet PZ。2010年和2030年糖尿病的预期的全球估计值。糖尿病临床实践。2010; 87（1）：4-14。30。Perros P，McCrimmon RJ，Shaw G，Frier BM。糖尿病患者甲状腺功能障碍的频率：年度筛查的值。糖尿病药物。1995; 12（7）：622-627。 31。 Suzuki Y，Nanno M，Gemma R，Tanaka I，Taminato T，Yoshimi T.糖尿病患者甲状腺激素异常的机理。 Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi。 1994; 70（4）：465-470。 32。 Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍1995; 12（7）：622-627。31。Suzuki Y，Nanno M，Gemma R，Tanaka I，Taminato T，Yoshimi T.糖尿病患者甲状腺激素异常的机理。Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi。1994; 70（4）：465-470。 32。 Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍1994; 70（4）：465-470。32。Vij V，Chitnis P，Gupta VK。 评估之间甲状腺功能障碍Vij V，Chitnis P，Gupta VK。评估
针对改良的梭状芽胞杆菌肠毒素靶向过表达甲状腺和肺癌
灌注梭菌肠毒素（CPE）可用于消除过表达其细胞表面CPE受体的癌细胞 - Claudins的子集（例如CLDN3和CLDN4）。但是，CPE不能靶向仅表达CPE不敏感的Claudins（例如CLDN1和CLDN5）的肿瘤。为了克服这一限制，结构引导的修改被用来结合CPE变体，这些变体可以与CLDN1，CLDN2和/或CLDN5强烈结合，同时保持结合CLDN3和CLDN4的能力。启用（a）靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌，以及（b）改善针对全球最常见的癌症类型，非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的癌症类型，这是由多种Claudins（包括Claudins）高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。 在甲状腺癌（K1细胞）和NSCLC（PC-9细胞）模型上应用了不同的CPE变体，包括新型突变体CPE-MUT3（S231R/ S313H）。 在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。启用（a）靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌，以及（b）改善针对全球最常见的癌症类型，非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的癌症类型，这是由多种Claudins（包括Claudins）高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。在甲状腺癌（K1细胞）和NSCLC（PC-9细胞）模型上应用了不同的CPE变体，包括新型突变体CPE-MUT3（S231R/ S313H）。在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。