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World File Search System甲状腺
甲状腺功能减退症和怀孕
甲状腺激素对于调节新陈代谢，情绪，消化和大脑发育很重要。当甲状腺激素较低时，垂体会检测到这一点，并通过产生更多的TSH做出反应。当体内甲状腺激素足够高时，垂体会产生较少的TSH。这些激素的正确功能依赖于您体内有大量碘的功能，通常您可以从吃的食物中得到。碘是在某些食物中自然发现的一种矿物质。
混合机器学习模型结合了关联规则挖掘和分类算法，以预测分化的甲状腺癌复发
在各种各样的内分泌恶性肿瘤中，分歧甲状腺癌（DTC）是最普遍的，由于其可变的复发率，在肿瘤学领域内构成了独特的挑战。这些闪烁的复发模式可以深刻影响患者管理策略和长期结局，从而强调了这种疾病的复杂性（1）。甲状腺癌变得越来越普遍，尤其是DTC。甲状腺癌在DTC处的差异程度以及疾病谱的无exented（偏变）末端已被用于对这些肿瘤进行分类。这两个物种的形态和行为有明显的区别。乳头状和卵泡癌是DTC的两种类型。未效力的组包括范围另一端的那种层，岛状和其他形式的癌。在行为方面，变性癌极具侵略性，而乳头状和卵泡癌通常是轻度且可以治疗的（2）。根据SEER（监视，流行病学和最终结果计划）的数据，2024年的估计病例数为44,020。该速率占2024年所有癌症病例的2.2％。2024年的估计死亡人数为2,170。但是，甲状腺癌的总体5年生存率相当不错。虽然局部疾病的5年预期生存率为99％，但远处转移的局面降至51％。它通常在55至64岁之间达到顶峰。我们在仍在局部的情况下检测到绝大多数患者（3）。乳头类型，尤其是在2014 - 2015年增加之后，甲状腺的趋势下降了，而卵泡类型往往保持稳定二十多年。尽管尚不清楚甲状腺癌的病因，但许多因素被指责，尤其是在地方性甲状腺肿区域中发现的DTC和暴露于童年时期辐射的人（4）。尽管与DTC相关的普遍预后，该疾病在大约20％的患者中表现出显着复发的倾向，这突出了对出色预测方法发展的迫切需求。这种方法将使高危个人识别并促进治疗方案的剪裁，最终优化患者的结果（5）。近年来，在数据挖掘和机器学习领域取得了显着的进步，迎来了新的途径，以增强各个医学领域的复发预测的准确性。在这些创新的方法中，关联分类已成为一种特别有希望的技术，证明了其在各种医疗应用中的潜力（6）。这种方法协同合并了与
先天性甲状腺功能减退症
先天性甲状腺功能减退症 什么是先天性甲状腺功能减退症？ 甲状腺功能减退症是指位于颈部前方的甲状腺功能低下或功能不全。先天性甲状腺功能减退症是指新生儿无法产生正常量的甲状腺激素。这可能是永久性疾病，需要终生治疗。甲状腺激素对宝宝的成长和大脑发育很重要。因此，未经治疗的先天性甲状腺功能减退症会导致生长不良和发育迟缓。但是，通过早期发现和适当治疗，您的宝宝很可能能够过上正常健康的生活。 先天性甲状腺功能减退症的原因 先天性甲状腺功能减退症的一个常见原因是甲状腺发育不正常，因为甲状腺缺失、太小或位于颈部的其他位置。在某些情况下，甲状腺位于颈部前方，但不能正确制造激素。在极少数情况下，甲状腺会错过来自垂体的产生甲状腺激素的信号。偶尔，在极少数情况下，母亲为治疗甲状腺功能亢进而服用的抗甲状腺药物可能会导致暂时性甲状腺功能减退，这种症状会在 3 个月后消退。先天性甲状腺功能减退症的症状和体征大多数患有先天性甲状腺功能减退症的婴儿看起来与未患病的婴儿没有什么不同，因为症状通常在出生时并不明显。一些患有严重甲状腺功能减退症的婴儿可能有喂养不良、哭声微弱、过度嗜睡、便秘和皮肤长时间发黄（黄疸）的迹象。医生会检查您的宝宝，以评估您的宝宝是否有囟门肿大（头顶上的菱形软点）、舌头较大或肌肉无力。确诊先天性甲状腺功能减退症 鉴于出生时难以检测出先天性甲状腺功能减退症，几乎所有在新加坡出生的婴儿都接受新生儿筛查计划，即在出生后立即从婴儿的脐带采集少量血液样本并送去进行实验室检测。如果甲状腺筛查结果略有异常（即甲状腺激素水平略低，促甲状腺激素水平略高或正常），医生会向您解释，将在第 6 - 8 天采集第二份血液样本以确认诊断。医生将从婴儿手或脚的静脉中抽取血液测试。
免疫治疗时代滤泡性甲状腺癌的新兴治疗选择
尽管大多数滤泡性甲状腺癌分化良好，经手术和放射性碘治疗后总体预后良好，但晚期甲状腺癌（包括碘难治性疾病和低分化/未分化亚型）的治疗更具挑战性。在过去十年中，对晚期甲状腺癌的遗传驱动因素和免疫环境的深入了解使这些患者的治疗取得了重大进展。美国食品药品监督管理局 (FDA) 现已批准多种靶向激酶抑制剂用于治疗晚期放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (DTC) 以及间变性甲状腺癌 (ATC)。免疫疗法也得到了深入研究，并在选定的病例中显示出良好的前景。在本综述中，我们总结了对放射性碘难治性 DTC 和 ATC 的遗传景观和细胞和分子基础的理解进展，并讨论了当前的治疗方案和未来的治疗途径。
用于给予成人疫苗接种者的流感四甲状腺肿的大师医学方案
该医学方案是针对法定工具中的医疗保健专业人员将流感疫苗接收者的流感疫苗接收者管理给成人疫苗接收者的特定书面指示。编号2021年的245和S.I.编号2021年的511，他们在各自的监管机构中注册。 该药物方案对2024/2025卫生服务主管（HSE）季节性流感疫苗接种计划有效。 该医学协议使S.I. 中列出的医疗保健专业人员能够 编号 2021年的245和S.I. 编号 2021年的511，他们为其专业提供了所需的教育和培训计划，以对成人疫苗接收者进行流感型甲型化。 这是指国家免疫咨询委员会（NIAC），国家免疫办公室（NIO），HSE和HSE的指南和指南，以及根据www详细介绍的流感特征摘要（SMPC）。 Medicines.ie。2021年的511，他们在各自的监管机构中注册。该药物方案对2024/2025卫生服务主管（HSE）季节性流感疫苗接种计划有效。该医学协议使S.I.编号2021年的245和S.I.编号2021年的511，他们为其专业提供了所需的教育和培训计划，以对成人疫苗接收者进行流感型甲型化。 这是指国家免疫咨询委员会（NIAC），国家免疫办公室（NIO），HSE和HSE的指南和指南，以及根据www详细介绍的流感特征摘要（SMPC）。 Medicines.ie。2021年的511，他们为其专业提供了所需的教育和培训计划，以对成人疫苗接收者进行流感型甲型化。这是指国家免疫咨询委员会（NIAC），国家免疫办公室（NIO），HSE和HSE的指南和指南，以及根据www详细介绍的流感特征摘要（SMPC）。Medicines.ie。
甲状腺癌对激酶抑制剂的耐药性和再分化的分子机制
蛋白激酶在细胞存活、增殖和运动中起着关键作用。因此，它们的失调是许多实体肿瘤（包括甲状腺癌）发病机制的共同特征。抑制活化的蛋白激酶彻底改变了甲状腺癌的治疗，为治疗对放射性碘治疗或细胞毒性化疗有抵抗力的肿瘤提供了一种有希望的策略。然而，尽管早期反应令人满意，但这些药物并不能治愈疾病，大多数患者不可避免地会因耐药性而病情恶化。本综述总结了有关甲状腺癌细胞为绕过蛋白激酶抑制而发展的各种机制的最新知识，并概述了正在探索的克服耐药性的策略。了解癌细胞如何对药物作出反应并确定新的治疗分子靶点仍然是治疗这些患者的一大挑战。
评论文章：晚期分化型甲状腺癌的新治疗方法和耐药性的潜在机制
过去十年，晚期、放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (RR-DTC) 的治疗取得了重大进展，导致这些患者的治疗和预后发生了范式转变。对肿瘤发生分子驱动因素的更好理解以及对肿瘤进行下一代测序的可及性，促成了许多针对 RR-DTC 的靶向疗法的开发和美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准，包括抗血管生成多激酶抑制剂，以及最近的融合特异性激酶抑制剂，如 RET 抑制剂和 NTRK 抑制剂。BRAF + MEK 抑制剂也已获批用于治疗 BRAF 突变的实体瘤，并在许多中心常规用于治疗 RR-DTC。然而，目前可用的治疗方法都不是治愈性的，大多数患者最终会出现进展。因此，当前的研究工作重点是确定酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制及其克服方法。各种新型治疗策略正在研究中，包括免疫疗法、再分化疗法和第二代激酶抑制剂。在本综述中，我们将讨论目前可用于治疗晚期 RR-DTC 的药物、潜在的耐药机制以及未来的治疗途径。
评估褪黑激素对甲状腺的作用...
目的：褪黑激素（MLT）在黑暗中发生的色氨酸细胞中主要产生。MLT的结合位点已在大脑的许多部分中建立，也建立在免疫系统，性腺，肾脏和心血管系统的细胞中。MLT可能会直接或间接影响甲状腺及其活性。它也可以防止甲状腺细胞增殖并干扰甲状腺激素合成。需要仔细解释潜在的机制。结果和讨论：在这篇评论中，研究了MLT对甲状腺和激素分泌的典型抑制作用，及其抗氧化作用以及与甲状腺疾病的关系。关键词：甲状腺功能减退症，褪黑激素，褪黑激素受体，甲状腺癌，甲状腺生理学
TH17细胞：桥本甲状腺炎的沉默建筑师
摘要 - 桥本的甲状腺炎（HT）是一种慢性疾病，免疫系统攻击甲状腺。终生持续的自身免疫性疾病，始于导致甲状腺功能障碍的炎症。我们的研究重点关注过程的关键部分：T辅助17（Th17）细胞，因为HT通常集中在其他免疫细胞上。我们的研究表明，TH17和细胞因子IL-17负责该疾病的炎症级联反应。TH17细胞积极主动，导致过度炎症，最终导致HT中的甲状腺组织损伤。这些细胞产生IL-17时是促炎性的，它会募集其他免疫细胞并加剧组织破坏。TH-17与通常负责控制免疫应答的调节性THE之间的平衡在HT中被破坏，从而导致对免疫系统的持续攻击。本文我们的发现强调了将TH-17和IL-17途径作为潜在治疗策略的重要性。当我们转移对这些关注时，我们可能能够开发有助于管理炎症并防止甲状腺损害的治疗方法。
PNPLA3中的rs738409多态性与西孟加拉邦孟加拉民族人口中非酒精性脂肪肝病的发育和严重程度的关联 由于自然灾害引起的正常盐水供应链的破坏： 从理论模型到实际部署 预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析 适用于心电图图像的人工智能，用于可扩展的甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病 OMKAR：基于光学图的基因组的自动核分型，以鉴定宪法异常 给予年轻婴儿的益生菌和合成生药品 parvovirus b19废水固体中的基因组DNA浓度与社区感染有关 cenobamate对认知的负面影响 基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响 输注的免疫疗法会影响头颈癌的存活：倾向评分与分析匹配 通过生成变压器学习人类疾病的自然史 基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型 负面情绪对青少年非杀虫剂的影响 对ELMOD3相关常染色体的确认见解... 对GWAS目录的系统评价
参考文献1。Lazo M，Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学：一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28：339-50。2。Bajaj S，Nigam P，Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗，代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129（3）：285-292。 3。 Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2009; 129（3）：285-292。3。Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. 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