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World File Search System甲状腺炎
特定的TLR9缺陷NOD小鼠促进IL -10 -orca
1型糖尿病（T1D）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是胰岛素降低和导致的高血糖（1）。t淋巴细胞，免疫细胞的其他亚群和先天免疫的分子在介导和调节T1D发育的免疫疗法中起重要作用，从而导致胰岛素缺乏效率（2）。tlr9是一种重要的先天免疫受体，识别鸟嘌呤 - 酪氨酸 - 病原体和自我DNA的富DNA以及短的单链合成DNA 5' - 环磷酸 - 磷酸 - 瓜氨酸-3'（CPG）（CPG）（3）。TLR9在某些自身免疫性疾病的发展中起着重要作用（4），其中包括全身性红斑狼疮（SLE），自身免疫性甲状腺炎（5）和自身免疫性肾疾病（6）。我们以前的工作发现，自身免疫性糖尿病的发生率在系统性TLR9降低和B细胞特异性TLR9降低的NOD小鼠中显着延迟（7，8）。这种保护部分是由免疫调节白介素-10（IL-10）（8）的表达增加，CD73 + T细胞的增强表达和调节功能以及改善的胰岛B细胞功能（7，9）介导的。除了遗传因素外，在过去的三十年中，T1D发病率的迅速增加表明，环境因素在T1D发展中可能起重要作用（10）。肠道菌群作为关键的环境因素之一，可以作为T1D发展中的调解人，并且在动物模型和人类研究中的研究中支持了这一假设（11-14）。但是，有关肠道屏障在T1D发育中的作用的当前知识是不一致的。肠道微生物群的影响通过多种模态的发展，其中一种是由于肠道微生物组的营养不良而改变了肠屏障功能，这似乎有助于T1D发育（15）。一些研究表明，由于菌群改变及其代谢产物而导致的肠道渗透性的变化通过募集胰岛反应性T细胞在动物模型中的发展（16）促进了T1D的发展（17），对腔内抗原的渗透性增加（17）和放大的免疫信号囊泡（18）。然而，低剂量化学物质会在小鼠中诱导胰岛素依赖性糖尿病而不会影响肠道通透性，这表明在这种动物模型中，T1D的发展并不是绝对必需的肠道通透性（19）。在糖尿病点头与年龄匹配的非糖尿病NOD小鼠的肠道通透性差异也没有差异（20）。的确，旨在改善肠道屏障的疗法对改变T1D发育的影响很小（20，21）。很明显，需要进一步研究肠道通透性之间的关系，肠道通透性受到多种因素影响，并且需要T1D的发展。几万亿微生物与宿主共生，对宿主代谢和免疫系统做出了重要的贡献（22）。是通过动物和人类临床试验的实验的结果表明，粪便菌群移植后，肠道菌群转移到了类似于粪便供体的代谢表型（23-25）。粘膜中的免疫细胞中有大量的B细胞
免疫细胞和多囊卵巢综合征的因果关系：孟德尔随机研究
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种普遍的生殖内分泌和代谢障碍，通常会影响育龄的妇女。它的特征是慢性缺乏和过度雄激素。PCOS的临床症状包括月经不规则，腹部主义，痤疮和多囊卵巢形态。此外，患有PCOS的个体还可能经历代谢状况，例如肥胖，胰岛素抵抗和血脂异常（1）。PCOS的致病机制仍然不清楚；除了卵巢 - 垂体 - 高丘脑基因轴外，PCOS的发病机理还必须考虑卵巢局部细胞因子，免疫学和遗传学。最近的研究强调了炎性免疫机制在PCOS的发生和发育中的重要性。许多研究报告说，慢性低级炎症与PCOS密切相关并与PCOS相互作用（2-4）。多囊卵巢中白细胞增多症的鉴定可能表明多囊卵巢与促炎性状态有关（5，6）。与对照组相比，PCOS患者的IFN-C（TH1产生的细胞因子）的表达显着增加。PCOS患者的颗粒细胞和免疫细胞的调节受损，这可能有助于加速发作（7）。全身和卵巢细胞因子，例如肿瘤坏死因子（TNF） - A，白介素（IL）-6和IL-18，可以改变卵巢，破坏卵巢功能的局部微环境，增加雄激素的产生，并增加雄激素的产生，并通过各种机制（2）来抗胰岛素。Wu等。免疫因子，例如血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子B 1，以及卵泡微环境中的炎症，可能在下丘脑 - 上型 - 垂体 - 轴那轴心功能障碍中起作用。PCOS患者的抗核抗体，组蛋白抗体耐药性和DS-DNA抗体水平高于对照组。此外，发现PCOS患者的甲状旁腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白抗体的增加与自身免疫性甲状腺炎的发展有关（8）。发现T淋巴细胞在PCOS的局部病理机制中起着重要作用（9）。t淋巴细胞分泌调节卵巢功能的炎症和免疫调节分子。此外，由于性激素水平破坏，PCOS患者的外周血和卵巢中T细胞亚群的失调（10）。具有升高雄激素的动物模型已与生殖功能障碍有关，包括寡素动物，月经障碍和副作用，这在PCOS中通常观察到（11-15）。雄激素具有免疫调节作用，并且伴有升高的雄激素的存在与免疫功能改变有关，这可能会对生殖功能产生影响（16，17）。 Medawar确定了免疫系统在繁殖中的重要性，随后的研究强调了调节t（Treg）细胞频率在维持正常卵巢功能和月经周期中的显着性（18-20）。 androgens雄激素具有免疫调节作用，并且伴有升高的雄激素的存在与免疫功能改变有关，这可能会对生殖功能产生影响（16，17）。Medawar确定了免疫系统在繁殖中的重要性，随后的研究强调了调节t（Treg）细胞频率在维持正常卵巢功能和月经周期中的显着性（18-20）。androgens
CANSA 非霍奇金淋巴瘤情况说明书 - ...
这两种类型发生在相同位置，可能伴有相同症状，并且在体格检查中通常具有相似的外观。但是，通过显微镜检查很容易区分它们。许多 NHL 亚型看起来相似，但它们的功能却截然不同，对不同的疗法有不同反应，治愈的可能性也不同。HL 亚型在显微镜下是不同的，分型基于微观差异以及疾病程度。非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤是淋巴组织癌症，包括淋巴结、脾脏和免疫系统的其他器官。非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 有很多种类型，因此对其进行分类可能会相当混乱（即使对于医生来说也是如此）。已经使用了几种不同的系统，但最新的系统是世界卫生组织 (WHO) 分类。世界卫生组织 (WHO) 系统根据以下标准对淋巴瘤进行分组：• 淋巴瘤起始的淋巴细胞类型• 淋巴瘤在显微镜下的外观• 淋巴瘤细胞的染色体特征• 癌细胞表面存在某些蛋白质 Thandra, KC, Barsouk, A., Saginala, K., Padala, SA, Barsouk, A.& Rawla, P. 2021.“非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 是全世界最常见的血液系统恶性肿瘤，占癌症诊断和死亡的近 3%。NHL 是美国第七大常见癌症，死亡率位居第六。NHL 占美国癌症诊断的 4%，自 1975 年以来发病率增加了 168%（同时生存率提高了 158%）。NHL 在男性、65 岁以上人群以及患有自身免疫性疾病或有血液系统恶性肿瘤家族史的人群中更为常见。 NHL 是一种异质性疾病，每种亚型都与不同的风险因素相关。边缘区淋巴瘤 (MZL) 与干燥综合征 (SS) 和桥本甲状腺炎密切相关，而外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL) 与乳糜泻最相关。农场工人或画家的职业暴露会增加大多数常见亚型的风险。既往放射治疗、肥胖和吸烟与弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 最相关，而乳房植入物很少与间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 相关。感染爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 与地方性伯基特淋巴瘤密切相关。HIV 和人类疱疹病毒 8 (HHV-8) 易患几种 DLBCL 亚型，而人类 T 细胞淋巴瘤病毒 (HTLV-1) 是 T 细胞淋巴瘤的病原体。肥胖和维生素 D 缺乏会使 NHL 生存率降低。过敏性疾病和饮酒似乎可以预防非霍奇金淋巴瘤。” 非霍奇金淋巴瘤的病因、发病率和风险因素 淋巴组织中存在称为淋巴细胞的白细胞。它们有助于预防感染。大多数非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 始于一种称为 B 淋巴细胞或 B 细胞的白细胞。非霍奇金淋巴瘤的一些已知风险因素包括：
肺癌的肿瘤治疗
•病毒学筛查：所有引用全身性抗癌治疗的新患者均应针对乙型肝炎和C进行筛查，并在治疗开始前进行了审查。先前未测试的患者也应筛查丙型肝炎和C。在个人风险评估和临床医生酌情下，将进行进一步的病毒学筛查。•在每个循环中监视FBC，U＆ES，LFT，随机血糖。•如果PLT <75或NEUTS <1.0 D/W顾问。•必须在基线时评估甲状腺功能，然后每8周或临床表明。•应根据KMCC网站上提供的ESMO免疫疗法毒性指南进行皮质醇监测（请参阅下面的链接）。皮质醇水平不应在最后一个类固醇剂量的24小时内服用。•肾功能障碍：轻度至中度肾功能障碍的患者不需要具体剂量调整。严重的肾功能障碍，数据有限，D/W顾问。•肝损伤：轻度或中度肝损伤，总胆红素= 3倍ULN和任何AST中无剂量调整。严重的肝损伤，有限的数据，D/W顾问。•输注相关的反应：如果发生严重输注反应，停止并进行适当的治疗方法。如果发生轻度或中等反应，可以通过密切监测进行治疗。应考虑与扑热息痛和氯苯甲胺进行治疗的预处理，以进行后续治疗。•剂量修改：剂量升级或减少不合适。根据个人的安全性和容忍度，可能需要延迟或停药，请参见表1。•免疫相关的反应：o最常见的反应是肺炎，结肠炎，肾炎，肝炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退症，甲状腺炎，糖尿病，糖尿病性酮酸病和免疫相关性皮疹。o Stevens-Johnson综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（TEN）的病例，有些是致命的结果。 对于SJS或十个症状的症状或症状，应扣留OpDualag®，并应将患者转介给专门的单位进行评估和治疗。 如果确认了SJ或十个，则应永久停止治疗。 o据报道，如果患者患有肌毒性的体征和症状，应进行密切监测，并将患者转交给专家进行评估。 一旦确定了心肌炎的诊断，应扣留或永久停止治疗：对于3级或4级心肌炎，必须是o Stevens-Johnson综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（TEN）的病例，有些是致命的结果。对于SJS或十个症状的症状或症状，应扣留OpDualag®，并应将患者转介给专门的单位进行评估和治疗。如果确认了SJ或十个，则应永久停止治疗。o据报道，如果患者患有肌毒性的体征和症状，应进行密切监测，并将患者转交给专家进行评估。 一旦确定了心肌炎的诊断，应扣留或永久停止治疗：对于3级或4级心肌炎，必须是o据报道，如果患者患有肌毒性的体征和症状，应进行密切监测，并将患者转交给专家进行评估。一旦确定了心肌炎的诊断，应扣留或永久停止治疗：对于3级或4级心肌炎，必须是
摘要乳糜泻是一种自身免疫性疾病，其发病机理涉及遗传和环境因素。它的特征是小
摘要乳糜泻是一种自身免疫性疾病，其发病机理涉及遗传和环境因素。它的特征是由于摄入面筋而引起的必需营养素，维生素和微量元素的小肠萎缩和吸收不良。锌是维持儿童肠粘膜，免疫力和生长的完整性的重要痕量元素。因此，这项研究的目的是评估腹腔小儿饮食（GFD）的腹腔小儿患者的血清锌水平，并将其与健康的儿童进行比较。获得了22名GFD的22例乳糜泻患者的血清和16名健康儿童作为对照组。制备样品，并通过原子发射分光光度计估算锌水平。GFD上有百分之九十的乳糜泻的锌较低。与对照组（0.20μg/ml）相比，celiac儿童的中位血浆锌浓度明显降低，而对照组（0.86μg/ml）p值<0.0001。当前的研究表明，GFD的腹腔小儿患者的血清锌浓度显着降低，表明锌缺乏。因此，强烈建议在GFD上为腹腔儿童使用良好的饮食指导，锌补充疗法和定期监测锌水平。引用本文。Elsumdi H，rfieda A.腹腔小儿儿科患者无麸质饮食中的血清锌水平。Alq J Med App Sci。近年来，自然病史，发病机理和疾病诊断存在重大变化。估计的患病率在一般人群中约为1％；女性优势[3-4]。2024; 7（4）：1603-1609。 https://doi.org/10.54361/ajmas.247495简介腹腔疾病（CD）是一种慢性免疫介导的肠道疾病，其特征是特定的血清学和组织学发现，由摄取麸质和相关刺激剂摄入，触发[1-2]。研究表明，瑞典的患病率约为1：250，丹麦的1：524，荷兰的1：333，在美国为1：250，在巴西[5-6]。腹腔疾病在利比亚儿童中也很常见，就像欧洲一样，影响了一般人群的1％[7]。已经报道了一级亲戚（10％）和高风险组，即自身免疫性疾病，例如I型糖尿病（IDDM），选择性IGA缺乏症，Addison疾病，自身免疫性甲状腺炎，自身免疫性疾病，自身免疫性肝炎和纯肝疾病。唐氏综合症，特纳综合症和威廉姆斯综合征[4,8-9]。CD来自环境（面筋）和遗传因素，例如HLA II类：DQ2或DQ8和非HLA基因在遗传易感个体中[10-13]。麸质是一种由麸质蛋白和麦醇溶蛋白蛋白组成的蛋白质复合物，涉及T细胞介导的免疫反应[14]。它是在小麦，大麦，黑麦和燕麦中发现的[15-16]。临床表型的变化极高，包括经典和非经典的胃肠道症状，肠外症状（非典型类型）和无症状（静音类型）[17-19]。在儿童中，症状通常出现在摄入含有谷物的面筋的4-24个月之间[20]。胃肠道症状包括慢性腹泻（脂肪性腹泻），腹部扩张，呕吐，复发性腹痛和便秘。肠道外症状或非典型症状，例如身材矮小，慢性铁缺乏贫血，骨质疏松症，雌激素性皮肤炎，神经系统问题，牙齿搪瓷缺陷，性超大型性
口腔慢性移植物抗宿主疾病对体重的影响：一项队列研究
造血干细胞移植（HSCT）是治疗恶性肿瘤和非恶性疾病的众所周知的程序，包括血液学，其他代谢和免疫缺陷障碍[1]。尽管越来越多的患者接受了这种成功的治疗，但移植物抗宿主病（GVHD）仍然是主要的并发症，结果不令人满意[1-3]。急性GVHD（AGVHD）的特征是影响皮肤，肝脏和胃肠道[4]。慢性形式，慢性移植抗宿主病（CGVHD）是同种异体造血细胞移植（HCT）的严重并发症，发生在30％至70％的患者中[5]。它可以影响体内的任何器官，但主要影响皮肤，口腔，胃肠道，肝脏，肺，肌肉骨骼系统和眼睛[6]。慢性GVHD可能会降低生活质量，损害功能，并导致对免疫抑制药物和相关并发症的持续需求[6]。尽管CGVHD会影响多个器官，但口服CGVHD是第二频繁涉及的器官系统[7]，患病率为45％至83％。它发生在成年患者中的频率比儿童更频繁[7-10]。CGVHD可以以多种方式表现出来，具体取决于组织改变的类型和严重程度，并且可以影响口腔的任何部分[8]。口服CGVHD可以作为粘膜病变，唾液腺功能障碍和肌肉骨骼受累[7，11]。 口服粘膜病变的特征是山雀的特征，包括红斑，溃疡和高胚症[12]。口服CGVHD可以作为粘膜病变，唾液腺功能障碍和肌肉骨骼受累[7，11]。口服粘膜病变的特征是山雀的特征，包括红斑，溃疡和高胚症[12]。口腔中的任何部位都会受到影响，包括通常以甲状腺炎性牙龈炎的形式出现的牙龈。最常见的位点是颊粘膜和唇粘膜，以及舌头的侧面边界[13]。受影响的部位的范围从轻度敏感性的症状到严重疼痛，具体取决于参与的类型，防止正常的日常功能。此外，某些类型的食物可能会引起刺激，从而导致回避和对饮食缺乏兴趣。唾液腺功能障碍可以在临床上作为粘膜或静脉表现出来。并发症包括吞咽困难，机会性感染以及由于唾液的质量和数量改变而改变的味觉感觉。口腔的肌肉骨骼CGVHD也可以限制口腔张开，并对饮食功能和卫生产生影响。总体而言，粘膜，唾液和肌肉骨骼CGVHD的综合作用可以总结为临床上重要的口服症状，例如口腔疼痛，口腔敏感性，口腔敏感性，口腔张开，口腔干性，口腔干口以及对正常耐受性食物的口味变化[14]。这些症状可能会导致口服摄入量显着降低，也可以导致营养不足的热量饮食。对患者的整体健康和生存的影响显而易见，并可能导致卫生保健系统的负担增加[8-10，15，16]。证据表明，CGVHD患者的营养状况不佳[17，18]和体重减轻相关的BMI明显降低。必须研究口服CGVHD及其相关症状对这些临床上的问题的影响。营养不良是该人群中临床上重要的问题，可导致移植幸存者的功能和健康状况障碍[18]。Studies reported that the clinical manifestations associ- ated with weight loss in this population include erosions, ulcerations, xerostomia, decreased salivary flow, oral infections, oral and esophageal pain, diarrhea, dysphagia, vomiting, sensitiv- ity, and medication used in the treatment of HSCT [ 9 , 11 , 15 , 17 – 20 ].关于体重与口服CGVHD之间关系的知识有限，以及需要更好地了解患有CGVHD的患者口服表现引起的营养不良的需求，两者都阻碍了发展更有效的预防和治疗策略的能力，并进一步支持当前研究。这项研究旨在衡量合成性HSCT患者体重和口服CGVHD之间的关联，以及口服并发症对营养不良的影响（体重不足）。
免疫疗法引起的脑炎：抗PD-1治疗的罕见但严重并发症的情况
简介：免疫检查点抑制剂（ICIS）是针对各种实体瘤恶性肿瘤的高效且广泛使用的治疗方法。虽然与ICIS相关的甲状腺炎，结肠炎和肺炎等免疫相关的不良事件（IRAE）已得到很好的描述，但与免疫疗法相关的脑炎是一种极为罕见但严重的并发症。案例描述：一名71岁的非裔美国人男性，具有PD-L1阳性转移性腺癌的阳性原发性腺癌，并用5个循环的卡铂/紫杉醇/紫杉醇/ pembrolizumab最初实现部分反应，并带来了寡聚摄影的担忧。因此，治疗计划是在继续pembrolizumab单一疗法的同时考虑局灶性放射疗法。C1D1维持pembrolizumab后约2周，患者在心理状态（AMS），疲劳和发烧的情况下出现在医院。他表现出不连贯的演讲和无法遵循命令。MRI大脑，脑电图，传染性和有毒的代谢工作都不明显。lp对于病毒病因为阴性，WBC为1/ mm3，蛋白质为44。 div>。排除了大多数其他急性脑病病的病因后，血浆置换（PLEX）和高剂量1 mg/kg/kg/day IV IV甲基促甲硅酮被涉嫌怀疑ICI相关的脑炎。在类固醇和第一次PLEX会话后不久，INTETITINIT开始改善，通过完成5个PLEX的总疗程，恢复了基线。讨论：ICI治疗后CNS IRAE的发生率估计为2-6％，其中脑炎的发病率低0.05％1，脑炎的理解仍然很差。围绕免疫脑炎（IE）的文献仅限于病例报告/系列。IE在使用各种ICIS之后进行了描述 - 二杆，ipilimumab，pembrolizumab，sentilimab，durvalumab，durvalumab，dostarlimab和atezolizumab 1-3。在临床上，IE呈现AMS的急性发作，机敏性逐渐下降。最常见的神经系统症状是混乱（78％），发烧（45％）和小脑共济失调（33％）2。从ICI使用到症状发作的中位时间为3个月，尽管范围从4天到18个月不等。 在小型研究中，CSF分析表明，WBC计数中位数为22/ mm3（淋巴细胞 - 促主导者），中位蛋白水平为1.55 g/ L，并且在一半的患者中鉴定出1-2的自身抗体1-2。 MRI脑在不到一半的患者中异常。 建议的管理包括及时停用ICI和启动皮质类固醇（泼尼松的1-2 mg/kg/天）。 用利妥昔单抗，IVIG和血浆交换的治疗也已在案例报告中被用作靶向B细胞受体库1的机制。 虽然预后通常很好地鉴定出早期鉴定，从而导致症状改善或解决症状，但IE 1-3的死亡情况有些死亡。 结论：免疫脑炎是ICI的一种罕见但严重的并发症，需要促使临床/诊断识别和对皮质类固醇 +-PLEX的早期治疗。从ICI使用到症状发作的中位时间为3个月，尽管范围从4天到18个月不等。在小型研究中，CSF分析表明，WBC计数中位数为22/ mm3（淋巴细胞 - 促主导者），中位蛋白水平为1.55 g/ L，并且在一半的患者中鉴定出1-2的自身抗体1-2。MRI脑在不到一半的患者中异常。建议的管理包括及时停用ICI和启动皮质类固醇（泼尼松的1-2 mg/kg/天）。用利妥昔单抗，IVIG和血浆交换的治疗也已在案例报告中被用作靶向B细胞受体库1的机制。虽然预后通常很好地鉴定出早期鉴定，从而导致症状改善或解决症状，但IE 1-3的死亡情况有些死亡。结论：免疫脑炎是ICI的一种罕见但严重的并发症，需要促使临床/诊断识别和对皮质类固醇 +-PLEX的早期治疗。