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World File Search System甲状腺素
亚甲状腺素的肌肉修复潜力
通过比较基因组学分析在10种亚米胺类物种中鉴定出参与霉菌修复的基因，并选择了一组白rot basidiomycota（14）和软 - comcomycota（12）种，以确定矩阵的独特生物修复能力。使用系统发育主成分分析（PPCA）探索了基因组，搜索已经记录在生物催化/生物降解数据库中的基因。结果强调了甲藻类中芳香族基因/酶的明显，增加的潜力，尤其强调了高拷贝数和苯甲酸酯4-单一加仑酶[EC：1.14.14.14.92]同源物的不同光谱。此外，与其他白rot基体菌菌相比，在亚无菌素中涉及降解的其他酶更丰富，而参与多环芳族芳族芳族芳族氢碳（PAHS）的降解的酶在Armillariots和其他白色杂物中更为易于量。曲霉和北极曲霉的转录组填充物证实，在木材菌丝菌根中涉及苯甲酸酯和其他单核细胞芳香族降解的几个基因在木材含量的真菌菌丝体中明显地表达。数据与甲藻类物种一致，在降解芳香剂方面具有更强大的潜力。我们的结果提供了一种可靠，实用的解决方案，用于筛选可能的真菌候选者，以根据其基因组学数据的全部生物降解潜力，适用性和可能的专业化。
o r i g i n a l r e s e a r c h关联在甲状腺甲状腺甲状腺素指数的敏感性和糖尿病性视网膜病中的甲状腺功能低下患者2
背景：尽管在接受铁螯合疗法的情况下，通过输血适当地治疗了β地中海贫血（BTM）患者，但他们患有并发症，例如糖尿病（DM）。目的：目的是检测成年BTM患者中与DM相关的临界血清铁蛋白水平和其他参数。也是要研究这些参数中的每个参数是否与一定年龄相关。患者和方法：这项研究包括200名成年BTM患者。进行了横断面研究。患者临床和实验室变量，例如铁蛋白水平和禁食血糖（FBS），是从埃及Zagazig大学医院的医疗记录中提取的。肝脏和心脏铁含量。使用IBM SPSS V26.0软件包进行统计分析。结果：总样本上DM的总频率等于6.5％。病历中没有禁食葡萄糖（IFG）受损。血清铁蛋白和DM之间的统计显着性为（p = 0.014）。年龄组（27– <32）年的血清铁蛋白2500 ng/ml是危险因素。根据BMI的DM分布是班级超重的（3.5％）。DM和BMI之间的显着关联为（r = 0.357，p <0.001）。肝MRI T2*与血清铁蛋白具有显着相关性，但是心脏MRI T2*的相关性很差。找不到肝脏和心脏MRI T2*之间的关联。结论：年龄组（27– <32）年龄和铁蛋白> 2500 ng/ml应立即得到适当治疗。“超重”类的血清铁蛋白和BMI是DM的危险因素。应遵循饮食等因素。血清铁蛋白可用于估算经济因素的肝铁含量。，但是必须执行心脏MRI T2*以准确评估心脏铁。关键字：血红蛋白，铁螯合，血糖，内分泌病
抑制癌中甲状腺素的癌症：临床应用的生物学挑战
letectin是由其碳水化合物识别域（CRD）定义的蛋白质家族。通过该结构域，半乳糖蛋白与半乳糖苷结合，例如附着在生物分子上的N-乙酰乳糖胺残基（1）。有趣的是，聚糖与甲染蛋白CRD的结合受到变构法规的约束（2，3）。即使碳水化合物的结合是这些蛋白质的分类标准，长期以来，人们已经知道，甲状腺素也可以以碳水化合物独立的方式与其他生物分子相互作用（4）[（在（5，6）中综述）。总的来说，迄今为止报道的半乳糖素相互作用列表在过去几年中已经显着增长（广泛的书目（7 - 12），以示例为示例）。通过这种相互作用，半乳肠蛋白调节生理细胞的特性，例如分化。粘附和迁移；细胞周期和存活，免疫巡逻，RNA剪接和基因转录（5，6，13）。甲状腺素的表达在癌症中发生了强烈改变。综合评论解决了其他地方的这一点（8、14、15）。尽管不是致癌驱动因素，但半乳糖素加剧了恶性表型（16-18）。的确，半乳糖素调节癌细胞的同型和异型聚集，癌细胞迁移和侵袭[在（17）中综述]，
治疗转甲状腺素蛋白介导的淀粉样变性的肝脏靶向药物
缩写：ASO，反义寡核苷酸；ATTR(v)，(遗传性)转甲状腺素蛋白淀粉样变性；CM，心肌病；CRISPR，基因编辑技术（靶向基因敲除）；D/C，停产；GalNAc，三天线N-乙酰半乳糖胺；IV，静脉内；LNP，脂质纳米颗粒；PN，多发性神经病；SC，皮下；siRNA，小干扰RNA（核糖核酸）；Q3M，每3个月一次；Q3W，每3周一次；Q4W，每4周一次；QW，每周一次。a ASO导致RNase-H1介导的mRNA降解，siRNA导致Ago2介导的mRNA降解，CRISPR-Cas9导致DNA基因编辑。 b 截至 2022 年 5 月。c Eplontersen 也称为 ION-682884、IONIS-TTR-LRx 和 AKCEA-TTR-LRx。d 体重 <100 公斤患者的剂量；体重 ≥ 100 公斤患者的剂量为 30 毫克；e Vutrisiran 也称为 ALN-TTRsc02。f 正在进行剂量递增试验。
首次在患有心肌病的转甲状腺素蛋白 (ATTR) 淀粉样变性患者体内使用 NTLA-2001 对 TTR 基因进行 CRISPR/Cas9 编辑
QoL，生活质量；Donnelly JP、Hanna M. Cleve Clin J Med 2017；84:12–26 Lane T 等人。Circulation 2019；140:16–26 Pinney JH 等人。J Am Heart Assoc 2013；2:e000098 Rowczenio D 等人。Orphanet J Rare Dis 2017；12（补充 1）：165；摘要 P1
甲状腺素化钙钛矿BAZRS3薄膜电子和...
由于其出色的可见光吸收和高化学稳定性，甲状腺素钙钛矿硫化物硫化锆（BAZRS 3）在过去几年中引起了极大的关注，这是杂交卤化物钙钛矿的潜在替代方法。但是，BAZR的高处理温度在1000以上的3层薄膜严重限制了其用于设备应用的潜力。在此，我们通过更改化学反应途径在低至500℃的温度下报告了BAZRS 3薄膜的合成。通过X射线衍射和拉曼光谱镜证实了单相3薄膜。原子力显微镜和扫描电子显微镜表明，随着退火温度的降低，结晶尺寸和表面粗糙度始终降低。较低的温度进一步消除了与高温加工有关的硫空位和碳污染。能够在较低温度下合成甲状腺素蛋白酶钙钛矿薄膜消除其设备制造的主要障碍。光电检测器显示快速响应，ON/OFF比率为80。制造的田间效应晶体管的电子和孔迁移率分别为16.8 cm 2 /vs和2.6 cm 2 /vs。
诊断和治疗遗传性转甲状腺素淀粉样变性的新方法
摘要 遗传性运甲状腺素蛋白淀粉样变性 (ATTRv) 是一种严重的成人常染色体显性遗传系统性疾病，主要影响周围和自主神经系统、心脏、肾脏和眼睛。ATTRv 是由运甲状腺素蛋白 (TTR) 基因突变引起的，导致淀粉样蛋白原纤维在包括周围神经系统在内的多个器官中细胞外沉积。通常，与 ATTRv 相关的神经病变的特征是快速进展和致残的感觉运动轴突神经病变，早期小纤维受累。腕管综合征和心脏功能障碍经常作为 ATTRv 表型的一部分共存。尽管神经科医生对 ATTRv 多发性神经病变的认识有所提高，但误诊率仍然很高，导致严重的诊断延误和累积残疾。及时和明确的诊断非常重要，因为有效的治疗方法的出现彻底改变了运甲状腺素蛋白淀粉样变性的治疗。如果在病程早期进行治疗，TTR 蛋白稳定剂二氟尼柳和他法米迪可以延缓疾病进展。此外，TTR 基因沉默药物 patisiran 和 inotersen 可使 TTR 生成减少高达 80%，从而稳定或轻微改善周围神经病变和心脏功能障碍，并改善生活质量和功能结果。治疗方面的巨大进步带来了额外的挑战，包括优化 ATTRv 神经病变的诊断技术和治疗方法。本综述重点介绍了诊断技术的关键进展、当前和新兴的治疗策略以及 ATTRv 疾病进展的生物标志物开发。
加拿大遗传性转甲状腺素淀粉样变性多发性神经病管理指南
摘要：遗传性转甲状腺素蛋白介导 (hATTR) 淀粉样变性是一种由 TTR 基因突变引起的进行性疾病，可导致多系统器官功能障碍。致病性 TTR 聚集、错误折叠和纤维化导致淀粉样蛋白沉积在多个身体器官中，并经常影响周围神经系统和心脏。常见的神经系统表现包括：感觉运动性多发性神经病 (PN)、自主神经病、小纤维 PN 和腕管综合征。由于 hATTR PN 不属于鉴别诊断，因此诊断延迟导致许多患者病情明显进展。最近，加拿大卫生部批准了两种有效的新型疾病改良疗法 inotersen 和 patisiran，用于治疗 hATTR PN。早期诊断对于及时引入这些疾病改良疗法至关重要，这些疗法可以减少损伤、改善生活质量并延长生存期。在本指南中，我们旨在通过针对加拿大的诊断、监测和治疗提出建议来提高对 hATTR PN 的认识和结果。
CRISPR-Cas9 体内基因编辑治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性
在我们接受皮肤免疫的志愿者中，对 KLH 蛋白的反应是高度抗原特异性的体内 T 细胞依赖性反应，该反应针对的是第一次注射后留在局部的残留抗原，宿主对该抗原具有原发性免疫 T 细胞 JMR。然后，对二次皮肤测试暴露也引发了类似的反应。此类反应还包括具有不同动力学的抗原特异性 T 细胞增殖，这些反应现在已经成熟，可以进行更现代的分子分析。认识到对 mRNA Covid-19 疫苗的反应类似于 JMR 和 CBH 反应，可能会导致对患者进行皮肤测试和其他相关研究，以更好地了解 SARS-CoV-2 感染。也许所谓的“长期 Covid”具有相似的发病机制，并且可以对适合 JMR 和 CBH 反应的治疗作出反应。一个例子可能是在接受联合抗组胺药治疗的长期 Covid 患者中看到的改善，因为组胺的来源可能是嗜碱性粒细胞。 5
NTLA-2001和甲状腺素蛋白（attr）淀粉样变性
CRISPR/CAS9是一个基因组编辑系统，由Intellia创始人诺贝尔奖得主Jennifer Doudna博士共同领导的研究团队共同开发。该系统可以对一个人的DNA进行精确靶向，永久性编辑和/或维修，以治疗有助于疾病的潜在基因突变。CRISPR/CAS9基因组编辑系统由两个部分组成：一个能够修改DNA的CAS9酶，以及一个将Cas9靶向Cas9的指导RNA，可将CAS9靶向引起疾病的基因中的特定位置，并激活它，以便可以执行预期的编辑。