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![作为TRPC5抑制剂进一步探索苯甲胺唑支架：鉴定1-烷基-2-（吡咯烷素-1-1yl）-1H -1H -Benzo [d]咪唑作为有效和选择性抑制剂](/simg/5/5051c2801bee57d562a258f8ae530ec8929ea3fe.webp)
作为TRPC5抑制剂进一步探索苯甲胺唑支架：鉴定1-烷基-2-（吡咯烷素-1-1yl）-1H -1H -Benzo [d]咪唑作为有效和选择性抑制剂
根据我们先前发表的一项程序，实现了靶化合物的合成。[14] 5岁的市售2-氯苯二唑唑5被适当取代的苄基溴（DMF，NAH，0°C）烷基化，以产生6（方案1）。接下来，在微波条件下（μW，200°C，30分钟）与取代的2-氯苯二唑唑反应，以获得最终靶标7A-J。同样，可以逆转反应序列以探索分子的南部。根据方案2中的概述，合成了5个和6个取代的类似物。到此末端，用BNBR烷基化的2-硝基苯氨酸为11。接下来，将硝基组降低（H 2 /pd），然后用1,1'-甲求二咪唑（THF，RT）循环，以产生苯并咪唑-2-ONE，12，可以将其转换为2-氯衍生物，13（PCL 3，PCL 3，90°C）。[15]
肠道微生物靶向胆碱三甲胺裂解酶...
摘要 肥胖一直与肠道微生物群的重组有关，但到目前为止，肥胖治疗仅针对人类宿主。在这里，我们表明，针对肠道微生物抑制三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 通路可保护小鼠免受与饮食引起的肥胖 (DIO) 或瘦素缺乏 (Lep ob/ob) 相关的代谢紊乱。肠道微生物酶胆碱 TMA-裂解酶 (CutC) 的小分子抑制不会减少食物摄入量，而是与肠道微生物群的改变、葡萄糖耐受性的改善和能量消耗的增加有关。我们还表明，肠道微生物 CutC 抑制与宿主对磷脂酰胆碱和能量代谢的昼夜节律控制的重组有关。这项研究强调了微生物与宿主代谢之间的关系，并提供了肠道微生物衍生的三甲胺 (TMA) 是宿主昼夜节律时钟的关键调节器的证据。这项研究还表明，针对肠道微生物的酶抑制剂具有作为抗肥胖疗法的潜力。
2021; 12（17）：5355-5364。 doi：10.7150/jca.60682研究论文的监测乙烯苯甲胺是晚期乳腺癌的出色且安全的治疗
Paul Zarogoulidis 1，Wolfgang Hohenforst-Schmidt 2，Haidong Huang 3*，Jun Zhou 4*，Qin Wang 3*，Xiangqi Wang 3*，Ying Xia 3*，Ying Xia 3*，Yinfeng 3* Konstantinos Sapalidis 1，Chrysanthi Sardeli 4，Kosmas Tsakiridis 5，Bojan Zaric 6，Tomi Kovacevic 6，Vladimir Stojsic 6 Athanasiou 8, Dimitrios Hatzibougias 8, Electra Michalopoulou-Manoloutsiou 8, Savvas Petanidis 9, Dimitris Drougas 10, Konstantinos Drevelegas 11, Dimitris Paliouras 12, Nikolaos Barbetakis 12, Anastasios Vagionas 13, Lutz 13, Lutz Freitag 14，Aimilios Lallas 15，Ioannis Boukovinas 16，Dimitris Petridis 17，Aris ioannidis 18，Dimitris Matthaios 19，Konstantininos Romanidis 20，Chrisanthi Karapantzou 21
确定三甲胺N氧化物水平及其代谢前体在生物材料中
超过阈值指数的三甲胺N氧化物的水平是多种疾病的前体，导致残疾和死亡。在这种情况下，滴度的定义及其在体内的水平正常化是预防医学的阶段之一。本评论介绍了确定生物学材料中TMAO及其代谢前体水平的方法。世界实践主要使用较高的液态色谱法对生物材料进行TMAO定量测定，使用串联MS/MS光谱进行检测，在某些情况下进行核磁共振光谱。耗时的样品制备和流动相组成的复杂组合用于有效分离和接收可靠的结果。尽管如此，TMAO及其前任的定量和定性确定的问题不仅没有失去相关性，而且鉴于科学世界中的最新事件，已经获得了新的视野来改善这种分析。
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。