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29：核核器官烟酰胺酶抑制剂
29：核糖核器官烟酰胺酶抑制剂破坏了色齿拉伸受体器官的功能，这对于听力，重力，平衡，加速，预知和运动局的感觉至关重要。这破坏了目标昆虫中的喂养和其他行为。与第9组相比，第29组杀虫剂不与Nan-LAV TRPV通道复合物结合。
细胞N-米尔司他酰转移酶是乳腺癌繁殖1
DNA信息存储为元数据存储提供了极好的解决方案，这是由于其高密度，可编程性和长期稳定性。但是，目前在DNA存储中的研究主要集中在存储和阅读数据的过程上，缺乏针对安全元数据擦拭的全面解决方案。在本文中，我们基于对引物板杂交的热力学能量的精确控制，使用CRISPR-CAS12A（RSDISC）在DNA信息存储中进行随机消毒方法。我们利用CRISPR-CAS12A对单链DNA（SSDNA）的侧支裂解（反式）来实现元数据中文件的选择性消毒。此方法可以使SSDNA降解具有不同的GC含量，长度和辅助结构，以在一轮中在DNA存储中获得28,258个寡核苷酸的消毒效率，最高99.9％。我们证明，基于引物 - 板块杂交效率的模型，可擦除文件的数量可以达到10 11.7。总体而言，RSDISC提供了一种随机的消毒方法，以设置DNA数据存储中信息加密，文件分类，内存汇编和准确读取的基础。简介
中链酰基-COA脱氢酶（ACADM）2突变
2。Gramer G，Haege G，Fang-Hoffmann J等。中链酰基-COA脱氢酶缺乏症：通过新生儿筛查检测到的患者的基因型 - 表型相关性的评估。
微生物作为Carbendazim Degraders
carbendazim（甲基苯甲酰唑-2-甲酯，CBZ）是一种系统性的苯二唑唑氨基甲酸核苷杀菌剂，可用于控制由子宫菌，comcycetes，basidiyiomycetes和deuterymycetes引起的多种真菌疾病。它广泛用于园艺，林业，农业，保存和园艺，这是由于其广泛的范围，并导致其在土壤和水环境系统中的积累，这最终可能通过生态链对非目标生物构成潜在威胁。因此，从环境中清除卡宾齐·残留物是一个紧迫的问题。目前，许多物理和化学治疗可有效降解carbendazim。作为一种绿色和高效的策略，微生物技术有可能将卡宾达齐降解为无毒且环境可接受的代谢产物，这反过来又可以从受污染的环境中消失。迄今为止，已经隔离并报告了许多carbendazim降解的微生物，包括但不限于芽孢杆菌，假单胞菌，犀牛，鞘翅目，鞘氨虫和气瘤菌。值得注意的是，所有菌株共有的共同降解特性是它们将carbendazim水解为2-氨基苯甲酰唑（2-AB）的能力。降解产物的完全矿化主要取决于咪唑和苯环的裂解。此外，目前报道的Carbendazim降解基因是MHEI和CBMA，它们分别负责破坏酯和酰胺键。本文回顾了卡宾齐山受污染环境的毒性，卡宾达齐的微生物降解和生物修复技术。这不仅总结并丰富了Carbendazim微生物降解的理论基础，而且还提供了对环境中carbendazim污染残基的生物修复的实际指导。
原位从β-硫酰胺硫的硫酸盐产生的硫酸盐为...
磺基序已被广泛地嵌入在药物分子，1个农产品，2和功能材料中。3图1，例如，显示了由FDA批准的药物的含硫分子的取样。1由于磺酰基群的显着重要性，其构造的合成策略的发展引起了人们的关注。4从经典中，磺基衍生物是由具有强氧化剂的相应硫化物的氧化制备的，这可能导致兼容兼容的问题（方案1A）。5直接SO 2插入策略6构成了合成磺基衍生物的直接方法；但是，因此2气是有毒的，不容易处理。近年来，使用SO替代物（方案1b）7，例如Dabso，8元甲硫酸盐，9和Sogen 10。尽管这些方法在各种过程中取得了成功，但由于这些盐的溶解性和/或吸湿性问题，仍然存在与使用这些盐有关的缺点。硫酸及其盐已成为用于构建含有磺基产品的磺酰基试剂，11，但它们的制备和纯化限制了其应用。与磺酸制剂的众多文献相反，硫酸盐的原位产生和/或功能化已被较少注意作为进入磺酰基化合物的替代途径。
可爱基雷®
γ-谷氨酰转肽酶 (GGT，EC 2.3.2.2) 催化谷胱甘肽及其 S-结合物的水解和转肽作用，通过谷胱甘肽代谢参与多种生理和病理过程，是一个极具潜力的药物靶点。本文报道了一种基于膦酸酯的不可逆抑制剂 2-氨基-4-{[3-(羧甲基)苯氧基](甲酰基)磷酰基}丁酸 (GGsTop) 及其类似物作为人 GGT 的机制抑制剂的评估结果。GGsTop 是一种稳定的化合物，但其对人 GGT 酶的失活速度显著快于其他膦酸酯，并且重要的是，它不抑制谷氨酰胺酰胺转移酶。构效关系、与大肠杆菌GGT的X射线晶体学分析、序列比对和人GGT的定点诱变表明，GGsTop的末端羧酸盐与人GGT活性位点残基Lys562之间存在关键的静电相互作用，从而实现强效抑制。GGsTop在浓度高达1mM时对人成纤维细胞和肝星状细胞无细胞毒性。GGsTop是一种无毒、选择性强效不可逆的GGT抑制剂，可用于各种体内和体外生化研究。
引用：Ladan M.，Ayuba A. M.，Zakariyya D.（2025）评估源自2-羟基苯甲甲甲醛
摘要：这项研究探索了2-（2-（2-（羟基苯基）氨基]苯甲酸（SB1）和（2-羟基苯二苯甲酰烯） - （2-羟基苯基）胺（SB2）SCHIFF基础上的降低溶液中的1M HCL技术（Pdp））的苯甲酸（SB1）和（2-羟基苯苯甲酰苯基） - （2-羟基苯基） - 在浸入时间，抑制剂浓度和温度的不同条件下。傅立叶变换红外光谱（FTIR）和扫描电子显微镜（SEM）技术表征了Schiff碱基和所得腐蚀产物。结果表明，抑制效率随较高浓度的Schiff碱基而提高，但随着温度升高和SB1的降低，抑制效率为89.98％的抑制效率相对较高，高于SB2的抑制效率，而SB2的抑制效率为88.03％。PDP分析表明，Schiff碱基主要抑制阳极反应，起着阳极型抑制剂的作用。最好描述了降低碳钢表面上的席夫碱的吸附行为。热力学和动力学参数证实了席夫碱和低碳钢表面之间的强烈相互作用。FTIR和SEM分析进一步证实了钢表面抑制剂分子相互作用的性质。这些发现表明，在1M HCl溶液中，Schiff碱基是对低碳钢的有效腐蚀抑制剂。
一项基因组 - 现象结合研究
抽象的shot弹枪元基因组测序是一种以公正的方式研究微生物组的强大方法，并且可以增加相关性，以识别新型酶促功能。然而，元基因组学与微生物组组成相关的潜力迄今未充分利用。在这里，我们介绍了宏基因组基因组 - 元组协会（METAGPA）研究框架，该框架允许将宏基因组中的遗传信息与专用功能表型联系起来。我们应用metagpa来识别与环境样品中与胞嘧啶修饰相关的酶。来自符合我们显着性标准的2365个基因，我们证实了已知的胞嘧啶修饰途径和拟议的新型胞嘧啶修饰机制。具体而言，我们表征和鉴定了一种新型的核酸修饰酶，5-羟基甲基脊髓丝氨基转移酶，该酶催化了先前未知的胞嘧啶修饰的形成，5-甲氧羟甲酰羟基甲糖苷在DNA和RNA中。我们的工作引入了Metagpa，作为一种用于推进功能性宏基因组学的新颖而多功能的工具。
胞嘧啶修饰的模块化氧化及其在5-羟基甲基胞嘧啶的直接和定量测序中的应用
摘要：胞嘧啶修饰的选择性，有效和可控的氧化对于表观遗传分析很有价值，但仅进行了有限的进展。在这里，我们介绍了两个模块化化学氧化反应：使用4-乙酰胺-2,6,6,6-6,6-四甲基二甲基二甲基二甲基二氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基甲氨基甲甲基胞嘧啶（5HMC）转化为5-甲酰基胞嘧啶（5FC）（5FC） 5-羧基氨酸（5CAC）通过固定氧化。这两种反应在双链DNA上都是轻度且有效的。我们将这两种氧化与硼烷还原集成在一起，以开发化学辅助的吡啶硼烷测序加（CAPS+），以直接和定量映射的5hmc。与CAPS相比，CAP+提高了转化率和假阳性速率。我们将CAPS+应用于小鼠胚胎干细胞，人正常脑和胶质母细胞瘤DNA样品，并在分析羟甲基甲基甲基时表现出了较高的敏感性。
成人服务中的哌醋甲酯
哌醋甲酯可作为即时释放片，以及改良的释放片剂和胶囊。修饰的释放制剂既包含立即释放又释放的哌醋甲酯，并且不同的品牌的比例不同。品牌的发布特性和临床效果可能会有所不同。因此，应通过品牌名称规定修改后的释放准备工作。