* 目标药物框中列出的药物包括品牌药和仿制药以及所有剂型和强度,除非另有说明。除非另有说明,否则不包括非处方药产品。 FDA 批准的适应症 0.021% 和 0.042% 沙丁胺醇吸入溶液 0.083% 硫酸沙丁胺醇吸入溶液适用于缓解 2 至 12 岁哮喘(可逆性阻塞性呼吸道疾病)患者的支气管痉挛。 0.083% 沙丁胺醇吸入溶液 0.083% 硫酸沙丁胺醇吸入溶液适用于缓解 2 岁及以上可逆性阻塞性呼吸道疾病和支气管痉挛急性发作患者的支气管痉挛。沙丁胺醇吸入溶液 0.5% 0.5% 硫酸沙丁胺醇吸入溶液适用于缓解可逆性阻塞性气道疾病患者的支气管痉挛和急性发作的支气管痉挛。ProAir Digihaler 支气管痉挛
暴露于过多的苄基酒精与毒性(低血压,代谢性酸中毒)有关,尤其是在新生儿中,以及核心的发生率增加,尤其是在小早产儿中。很少有死亡的报道,主要是在早产儿中,与暴露于过量的苄醇有关。与含有苄基醇的冲洗溶液中收到的药物相比,通常认为来自药物的苄醇量可以忽略不计。使用含有此防腐剂的高剂量的高剂量必须考虑到苯甲醇的总量。尚不清楚可能发生毒性的苄醇量。如果患者需要的剂量超过建议的剂量或其他含有此防腐剂的药物,则从业人员必须考虑从这些组合来源中的苄醇的每日代谢负荷(请参阅预防措施:儿科使用)。
Thiolutin has complex effects in vivo but is a direct inhibitor of RNA Polymerase II in 1 vitro 2 Chenxi Qiu 1,6 , Payal Arora 1,2 , Indranil Malik 1,7 , Amber J. Laperuta 3,8 , Emily M. Pavlovic 4,9 , Scott 3 Ugochukwu 5 , Mandar Naik 1,10 , Craig Kaplan 2 4 5 1 Department德克萨斯州A&M大学生物化学与生物物理学,德克萨斯州大学站6 77843,美国7 2宾夕法尼亚州匹兹堡大学生物科学系15260,美国8 3 Stevenson大学,Stevenson University,Stevenson,Stevenson,Stevenson,Stevenson,MD 21153,MD 21153,M. 9 4 44 HAM HAM HAM HAM MARCOS,SAN RICHOND,美国4774,4774,10 55.4774,10 55.47344,10 55.47344.4774 78666美国11 6现在的地址:哈佛医学院,马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州02115,美国12 7现在的地址:生物技术系印度印度技术研究所海得拉巴,海得拉巴13号,桑加里德迪,塔兰加纳,印度TERANGANA,印度14 8现在地址:生物科学系:匹兹堡,匹兹堡,帕特斯堡,帕特斯堡,帕特斯堡,帕特斯堡,帕特斯堡,帕特斯堡,1522117,922117, Duluth,MN 55812,USA 17 10当前地址:分子药理学,生理学和生物技术部,布朗大学18号,普罗维登斯,RI 02912,美国19 20 21摘要22硫醇素是一种自然产物转录抑制剂,具有未解决的作用方式。硫醇蛋白23和相关的二硫代吡咯酮纯霉素螯合Zn 2+和先前的研究得出结论24,RNA聚合酶II(POL II)在体内抑制是间接的。在这里,我们提出了化学遗传学25和生化方法,以研究硫醇蛋白在糖疗法中的作用方式26酿酒酵母。我们识别出改变对硫四醇素敏感性的突变体。31抑制作用需要MN 2+,并且由于多余的DTT消除了其32个影响,因此需要适当的硫醇素。我们提供了遗传证据27硫醇素在体内引起硫氧还蛋白的氧化,并且硫醇素都诱导氧化28胁迫,并与包括Mn 2+和Cu 2+在内的多种金属在功能上相互作用,而不仅仅是Zn 2+。29最后,我们在体外表现出直接抑制RNA聚合酶II(POL II)转录起始,以支持经典研究,硫四醇素可以直接在体外抑制转录。易于停止,如果绕过抑制作用,可以在体外观察到缺陷。33硫四列霉素对体内POL II占用率的影响广泛,但主要影响与34个先前的TOR途径抑制和胁迫诱导的观察结果一致,这表明硫四醇素的使用35在体内应限于其作用模式的研究,而不是作为实验工具。36 37
脑室内出血(IVH)是极早产儿的长期残疾的重要原因,没有目前的治疗。这项研究评估了使用未成熟大鼠在IVH模型中大麻二醇(CBD)的潜在神经保护作用。ivh通过左室周围注射裂术胶原酶在1天大的(P1)Wistar大鼠中诱导。一些大鼠会产前接受CBD(10 mg/kg I.P.到达大坝),然后是5 mg/kg I.P.IVH后 6、30和54 h(IVHÞCBD,n¼30)。 其他IVH大鼠接收了车辆(IVH车,n¼34)和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照(SHM,n¼29)。 大鼠在P6,P14或P45处被人性地杀死。 Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性(TLR4,NFκB和TNFα表达,在促炎细胞的纤维化中),兴奋毒性(谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比)和氧化应激(蛋白质硝基化)。 cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果,在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤,从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。 CBD的保护作用与炎症,兴奋性和氧化应激的调节有关。 CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。6、30和54 h(IVHÞCBD,n¼30)。其他IVH大鼠接收了车辆(IVH车,n¼34)和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照(SHM,n¼29)。大鼠在P6,P14或P45处被人性地杀死。Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性(TLR4,NFκB和TNFα表达,在促炎细胞的纤维化中),兴奋毒性(谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比)和氧化应激(蛋白质硝基化)。cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果,在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤,从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。CBD的保护作用与炎症,兴奋性和氧化应激的调节有关。CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。总而言之,在未成熟的大鼠中,CBD降低了IVH诱导的脑损伤及其短期和长期后果,显示出强大的和多效性神经保护作用。
摘要:已发现果皮含有多种生物活性化合物,可用于草药治疗多种疾病。尚未研究 C. rostrata 果皮中存在的植物化学物质及其与人体蛋白质结合并改变其功能的潜力。因此,本研究确定了 C. rostrata 果皮提取物中类药物成分在人体中的主要蛋白质靶点以及与这些靶点相关的疾病状况。通过 GCMS 分析确定了 C. rostrata 果皮无水乙醇提取物的甲醇和正己烷馏分成分的身份。使用 SwissADME 和 SwissTargetPrediction 网络工具确定类药性(符合 Lipinski、Ghose、Veber、Egan 和 Muegge 过滤器)和类药物成分的蛋白质靶点。GCMS 分析显示正己烷和甲醇馏分中存在 49 种化合物。育亨宾衍生物 Corynan-16-羧酸,16,17-二脱氢-9,17-二甲氧基-,甲酯,(16E)-,在甲醇馏分中含量丰富 (13.33%)。正己烷馏分富含奇数链脂肪酸和植物甾醇。在馏分中鉴定出四种类药物化合物:(1) 壬二酸单乙酯;(2) 3- (2-甲氧基甲氧基亚乙基)-2,2 二甲基双环[2.2.1]庚烷;(3) 环十二醇,1-氨基甲基-,和 (4) Corynan-16-羧酸,16,17-二脱氢-9,17-二甲氧基-,甲酯,(16E)-。预测的类药化合物的主要蛋白质靶点包括碳酸酐酶 II、蛋白酪氨酸磷酸酶 1B、鞘氨醇激酶 1、麦芽糖酶-葡糖淀粉酶、腺苷 A2b 受体、P2X 嘌呤受体 7、MAP 激酶 p38 α、δ-阿片受体和 α-2 肾上腺素受体。研究结果表明,C. rostrata 外果皮含有类药植物化学物质,具有抗癌、糖尿病、疼痛和炎症疾病的潜力,提取物可能具有壮阳潜力。 DOI:https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v26i5.18 开放获取文章:(https://pkp.sfu.ca/ojs/)这是一篇根据知识共享署名许可 (CCL) 分发的开放获取文章,允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制,前提是对原始作品进行适当引用。 影响因子:http://sjifactor.com/passport.php?id=21082 谷歌分析:https://www.ajol.info/stats/bdf07303d34706088ffffbc8a92c9c1491b12470 版权:© 2022 Ajayi 等人 日期:收到:2022 年 3 月 25 日;修订:2022 年 4 月 13 日;接受:2022 年 5 月 11 日 关键词:Cola rostrata 外果皮;计算机识别;药物样成分;蛋白质靶标预测外果皮(果皮)是表皮层,它包围并保护下面的中果皮免受微生物感染和水渗透,同时确保与外界环境的气体交换(Hansmann & Combrink,2003)。许多热带水果的外果皮不能食用,每年都会造成大量植物材料浪费。最近的研究重点是将果皮从环境污染转化为财富,并利用其丰富的植物化学成分用于医疗保健目的(Torres-León 等人,2018 年;Veloso 等人,2020 年;Hikal 等人,2021 年;Osorio 等人,2021 年)。
摘要:皮层内微电极是研究和治疗神经系统疾病的宝贵工具。在很大程度上由于电极植入后发生的氧化应激和炎症反应,这些电极的信号质量会随着时间的推移而下降。为了缓解这种反应,我们使用了白藜芦醇,它是一种天然的抗氧化剂,通过减少氧化应激产生神经保护作用。这项研究在体内和体外比较了传统的白藜芦醇全身给药和本文介绍的新型环糊精聚合物 (pCD) 局部给药方法。pCD 在体外显示出长达 100 天的白藜芦醇释放,以及 60 天的自由基清除活性。体内结果表明,我们的 pCD 输送系统成功地将白藜芦醇输送到大脑,并在整个短期研究期间(最长 7 天)持续释放。有趣的是,与全身给药相比,皮层内探针植入部位的白藜芦醇代谢物浓度明显更高。总之,我们的试验结果为改善白藜芦醇输送以稳定长期神经接口应用的可能性提供了支持。
摘要简介:该专家意见涵盖了在多囊卵巢综合征(PCOS)和II型糖尿病中使用肌醇的最新更新,并为研究人员和临床医生提供了支持。涵盖的领域:本文讨论了肌醇(MI)和D-Chiro肌醇(DCI)在生理功能中的作用,在PCOS中使用MI,在PCOS中使用DCI在生殖条件下使用DCI的风险,40:1 MI/DCI的组合。此外,我们讨论了胰岛素抵抗的问题以及α-乳蛋白如何增加MI的肠生物利用度。随后纸过渡到谈论在糖尿病中使用肌醇的使用,包括II型糖尿病,妊娠糖尿病(GDM)和双糖尿病。文献搜索是在2023年7月至10月之间使用PubMed,Google Scholar和Web Science的使用。专家意见:肌醇疗法在PCOS的临床领域已经增长,它证明了像二甲双胍这样的功效。使用α-乳蛋白的使用进一步支持了MI的使用,因为具有肠道生物利用度的问题已在很大程度上被克服了。相比之下,肌醇处理对不同PCOS表型的影响仍然是一个重要问题。尽管有希望来自GDM的类似数据,但在II型糖尿病中使用肌醇仍需要进一步研究。
尽管全球先天性肾上腺增生(CAH)的最常见原因是21-羟化酶缺乏症(21-OHD),其占95%以上的病例,其他罕见的CAH原因,例如11-β-羟基氧基酶缺乏症(11β-hohd),3-β-hohd),3-β-二甲基二羟基脱发酶(3-β-羟基)固定酶(3-二)deftrandose(3- 3-二)(3- 3-羟基)(3- 3- 3- hyse)(3- 3- 3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3-3在临床实践中,也可能遇到17-羟化酶缺乏症和脂肪CAH(LCAH)。11β-OHD是21 -OHD后最常见的CAH类型,肾上腺类固醇生成中的CYP11B1缺乏会导致无法产生皮质醇和醛固酮以及肾上腺雄激素的过量产生。尽管临床和实验室特征与21-OHD相似,但未观察到矿物皮质激素缺乏的发现。3β-HSD缺乏症的发病率少于1/1,000,000个活产,其特征是肾上腺和性腺类固醇类固醇生物合成的损害很早就生命的早期,男孩的病毒性不足,而女孩的病毒性则不同。它可能出现浪费盐危机或延迟的青春期。虽然在17-羟化酶缺乏症,未成熟的青春期发育和原发性闭经的男孩中经常观察到46个性别发展的XY疾病,并且由于整个青春期的雌激素缺乏,因此在女孩中观察到原发性闭经。LCAH患者由于类固醇生成急性调节蛋白缺乏而发育,通常在生命的第一年浪费盐。其特征是肾上腺中肾上腺和性腺类固醇激素的完全或几乎完全缺乏以及胆固醇酯在肾上腺中的积累。关键词:先天性肾上腺增生,3β-羟基替甾醇脱氢酶缺乏症,17-α-α羟基缺乏症,11-羟化酶缺乏症,脂肪先天性肾上腺肾上腺增生>
1 CNC中心神经科学与细胞生物学,创新生物医学与生物技术中心(CIBB),医学院(Polo I),科伊姆布拉大学,RUA LARGA,3004-504 COIMBRA,COIMBRA,COIMBRA,葡萄牙; Angel .fi lipa.fernandes@gmail.com(.v.-f。); nuno.a.c.fonseca@gmail.com(n.a.f.); neliomotag@gmail.com(n.g。); ana。 marta.dot.isabel@gmail.com(m.i.p.); anaclgregorio@gmail.com(A.C.G.); vdantasmoura@gmail.com(v.m。); ssimoes@ci.uc.pt(S.S.)2 IIIUC,科伊布拉大学跨学科研究研究所,3030-789 Coimbra,葡萄牙3 taveiro,Taveiro的Sa-park,Lot 44,3045-508 000-548 Coimbra,葡萄牙5 Chuc-Coimbra医院和大学中心,Praceta教授Mota Pinto,3000-075 Coimbra,葡萄牙6 IAP-PM,解剖学和分子病理研究所,医学学院,科米布拉大学医学院,葡萄牙3004-504 Coimbra; aladeirinha@gmail.com(A.F.L.); amalarcao@fmed.uc.pt(A.A.); lcarvalho@chuc.min-saude.pt(l.c.)7 Cibit/ICNAS,核科学研究所,适用于哥布拉大学,3000-548 Coimbra,Coimbra,Coimbra,葡萄牙; jgoncalves@fmed.uc.pt(J.G.: +351-239-820-190); antero@pet.uc.pt(A.A。)8 CACC-Clinical学术中心,医学学院,用于科学的科学,Coimbra大学,Coimbra大学,3000-548 Coimbra,葡萄牙; mmelo@fmed.uc.uc.pt 9 ICBR-COIMBRA临床与生物医学研究所,CIBB,环境遗传学和癌生物学调查中心(CIMAGO),用于Azinhaga de Santa Comba的科学,3000-548 COIMBRA,coimbra,coimbra,coimbra,portence:电话。