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World File Search System疗法
免疫疗法如何起作用？
癌症是由于免疫监视和耐受性失效而发生的。随着年龄的增长，细胞基因组的变化程度越来越大，这些基因改变的细胞虽然可以存活，但会被免疫监视杀死，这是一个关键的生物过程。该机制主要涉及 T 细胞对肿瘤相关抗原的识别，T 细胞在抗肿瘤免疫中起着关键作用。该过程的核心是 T 细胞免疫突触的形成，这是一种促进 T 细胞和抗原呈递细胞 (APC) 之间通讯的特殊结构。在识别 APC 上的主要组织相容性复合体 (MHC) 分子呈递的抗原后，T 细胞被激活，导致增殖和分化为 CD8+ 效应细胞，能够靶向和摧毁恶性细胞，并产生终身免疫记忆。 T 细胞免疫突触的特点是信号分子的动态组装，包括 T 细胞受体 (TCR)、共刺激受体（例如 CD28）和各种粘附分子，它们共同增强 T 细胞活化和效应功能，被称为免疫检查点。然而，癌细胞经常利用免疫检查点通路来逃避免疫检测。程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4) 是关键的抑制受体，当它们结合时，会抑制 T 细胞反应并调节自身免疫。PD-1 与其配体 PD-L1 结合后，会抑制 T 细胞活化并促进耗竭表型。同样，CTLA-4 与 CD28 竞争结合 APC 上的 CD80/CD86，导致 T 细胞共刺激减少。癌症通过多种不同的机制逃避免疫监视，包括过度表达 PD-L1。针对 PD-1/PD-L1 和 CTLA-4 的免疫检查点抑制剂通过重振针对肿瘤的 T 细胞反应，彻底改变了癌症治疗。通过阻断这些抑制途径，这些疗法增强了 T 细胞免疫突触的形成和稳定性，从而促进有效的免疫反应并改善各种恶性肿瘤患者的预后。免疫检查点抑制剂治疗的不良反应是由于自身免疫引起的，通常在治疗后数周或数月开始，最初需要使用类固醇进行免疫抑制治疗。在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中，PD-1 和 PD-L1 抑制剂的效果大小与 PD-L1 肿瘤比例评分 (TPS：PD-L1 表达量) 成正比。
有关免疫疗法的有用信息
成为指南。每个患者都是不同的，并且会有不同的经验，本资源中包含的信息将不适用于所有患者。此信息不是专门针对个人的，因此，重要的是，患者始终就影响其个人治疗和护理的任何具体事项咨询其专业医生或其他医学专业人员（例如全科医生）。本指南中的信息无意取代医疗信息或替代正式的专业建议或您的支持护理团队。黑色素瘤患者澳大利亚对使用或依赖本资源中提供的信息所产生的任何伤害，损失或damager的责任都排除了所有责任。更新了2024年2月
阶梯疗法标准
INVOKANA（卡格列净） JARDIANCE（恩格列净） STEGLATRO（埃格列净） SGLT2 抑制剂/二甲双胍： INVOKAMET（卡格列净/盐酸二甲双胍） INVOKAMET XR（卡格列净/盐酸二甲双胍缓释片） SEGLUROMET（埃格列净/盐酸二甲双胍） SYNJARDY（恩格列净/盐酸二甲双胍） SYNJARDY XR（恩格列净/盐酸二甲双胍缓释片） XIGDUO XR（达格列净/盐酸二甲双胍） SGLT2 抑制剂/二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制剂： GLYXAMBI（恩格列净/利格列汀） QTERN（达格列净/沙格列汀） STEGLUJAN（埃格列净/西他列汀）SGLT2 抑制剂/DPP4 抑制剂/二甲双胍：TRIJARDY XR（恩格列净/利格列汀/盐酸二甲双胍缓释片）长效胰岛素/GLP-1 受体激动剂：SOLIQUA
治疗高脂血症的疗法
摘要：高脂血症是代谢紊乱性疾病之一，是常见的公共卫生问题，其特征是胆固醇、甘油三酯和/或脂蛋白水平升高，是2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病等多种疾病的危险因素。目前，治疗高脂血症的主要药物是他汀类药物和抗前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的单克隆抗体药物。他汀类药物长期使用的主要限制是副作用难以耐受。Evolocumab和Alirocumab是两种抗PCSK9的单克隆抗体，可有效降低他汀不耐受患者和家族性高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），且副作用较少。然而，由于单克隆抗体的半衰期短、成本高，可能导致患者不依从用药，给患者带来巨大的经济负担。鉴于RNA在基因调控中起着关键作用，基于RNA的疗法已成为设计新型抗高脂血症药物的有力蓝图。本文，我们总结了基于RNA的治疗策略以及目前RNA药物在高脂血症治疗中的临床试验。
