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World File Search System疟原虫
诺氏疟原虫的 CRISPR-Cas9 基因组编辑
请引用本文：Mohring 等人，（2020 年）。诺氏疟原虫的 CRISPR-Cas9 基因组编辑，Bio-protocol 10 (4): e3522。DOI：10.21769/BioProtoc.3522。
疟原虫环子孢子蛋白，一种新型 NF-κB...
发表后，有人在 PubPeer 平台上对已发表图片的完整性表示担忧，特别是在图 2A 中发现了潜在的重复图片。随后，该稿件的作者联系了 POR 编辑部，要求更正有问题的图表。在作者提供原始数据后，主编认为文章的结论和断言没有得到所提供材料的结果的充分支持；因此，该文章已被撤回。此次撤回已得到 POR 主编的批准。作者收到了有关撤回的通知并有机会作出回应。出版商已记录此通信。
关于微观血液涂片图像的疟原虫自动诊断的综述
摘要疟疾是由疟原虫属寄生虫引起的一种威胁生命的疾病，该疾病是通过被感染的蚊子咬伤而传播的。需要快速准确诊断疟疾以按时进行适当的治疗。主要是在发展中国家诊断疟疾的常规显微镜，病理学家在光学显微镜下视觉上检查染色的滑动。然而，由于耗时且结果很难繁殖，因此常规显微镜偶尔被证明是效率低下的。几位研究人员提出了基于计算机视力的疟疾诊断的替代技术。本文的目的是审查，分析，分类和解决计算机辅助诊断疟原虫的最新发展。量化疟疾感染的研究工作包括图像的标准化，分割，然后进行特征提取和分类，本文详细审查了这些图像。在审查的最后，讨论了存在的挑战以及可能的研究观点。
约氏疟原虫的产生及其对蛋白质的条件降解
生长素诱导降解决定子 (AID) 系统是一种强大的化学-遗传方法，通过小分子进行条件性蛋白酶体降解来操纵内源蛋白质水平。到目前为止，该系统还没有在约氏疟原虫 (P. yoelii) 中进行改造，约氏疟原虫是一种重要且广泛使用的疟原虫啮齿动物寄生虫模型，可用于研究疟疾生物学。在这里，利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑方法，我们生成了两种无标记转基因约氏疟原虫寄生虫系 (eef1a-Tir1 和 soap-Tir1)，分别在 eef1a 和 soap 启动子下稳定表达水稻基因 tir1。这两条系在寄生虫生命周期中正常发育。在这些背景下，我们使用 CRISPR/Cas9 方法用 AID 基序标记两个基因 (cdc50c 和 fbxo1)，并用生长素询问这两种蛋白质的表达。 eef1a - Tir1 系可在无性裂殖体和有性配子体阶段有效降解 AID 标记的内源性蛋白质，而 soap - Tir1 系可在动合子阶段降解蛋白质。这两个系将成为研究基于 P. yoelii 的疟原虫寄生虫生物学的有用资源。
定义转染的疟原虫中载体吸收的多样性
恶性疟原虫中耐药性的复发性出现增加了遗传验证耐药性机制并确定新靶标的紧迫性。反向遗传学促进了基因组规模的基因敲除筛网和弓形虫弓形虫的基因组规模的敲除筛选，其中多个向量的合并转染对于增加规模和吞吐量至关重要。这些方法尚未在人类疟疾物种（如恶性疟原虫和诺尔斯氏菌）中实施，部分原因是在这些物种中可以进行合并转染的程度尚待评估。在这里，我们使用下一代测序来定量摄取94个条形码向量的池。载体采集的分布使我们能够估计寄生虫种群所取的条形码和DNA分子的数量。恶性疟原虫转染物的稀释克隆表明，单个克隆具有多达七个偶发性条形码，表明尽管转染效率低下，多个载体的摄入量经常发生。对三个光谱呈现的荧光记者的转染使我们能够评估不同的转染方法，并发现Schizont阶段转染限制了寄生虫接收多个向量的趋势。与恶性疟原虫相比，我们观察到，诺尔斯氏菌的较高转染效率导致文库几乎完全表示。这些发现对如何在可培养的质量物种中缩放反向遗传学具有重要意义。
恶性疟原虫 DNA/RNA 异位过度表达
摘要 含有 Alba 结构域的蛋白质在古细菌和真核生物中普遍存在。通过与 DNA、RNA 或 DNA:RNA 杂交体结合，这些蛋白质在基因组稳定、染色质组织、基因调控和/或翻译调节中发挥作用。在疟原虫恶性疟原虫中，已描述了六种 Alba 结构域蛋白 PfAlba1–6，其中 PfAlba1 已成为
恶性疟原虫 IPP 通路的皮摩尔抑制剂
腹腔疟原虫是一种毁灭性的寄生虫病，仍然是全球发病和死亡的主要原因 (1)。面对一线药物的耐药性，迫切需要具有新作用方式的抗疟药 (2)。异戊二烯前体生物合成是抗疟药物开发的一个有吸引力的目标，因为它在顶复门寄生虫中是必需的和特异性的 (3)。与大多数利用 MVA 途径合成异戊烯二磷酸 (IPP) 的真核生物不同，疟原虫采用细菌 MEP/DOXP 途径。因此，MEP 途径中的所有七种酶在人体细胞中均不存在，从而最大限度地减少了针对这些酶的化合物的潜在脱靶毒性 (4)。与此一致，在 I 期和 II 期人类疟疾试验中测试的 MEP 途径酶 DXR 抑制剂膦胺霉素在口服或皮下给药时耐受性良好，并且显示出寄生虫清除时间 <48 小时 (3, 5-7)。遗憾的是，磷胺霉素血清半衰期短，口服生物利用度差（3, 6, 8），这可能导致 50% 的患者感染复发（6）。
恶性疟原虫的血清型由免疫血清抑制体外生长*
体外生长抑制测定法用于检测恶性疟原虫菌株之间的抗原差异。猫头鹰猴的免疫。营养不良的猴子血清用于抑制八种恶性疟原虫菌株的体外生长。抑制是同源营地菌株的最大抑制作用（平均抑制100 mL/升cAMP-免疫血清）。其他四种菌株被较小程度抑制，三种菌株（FCR-3/FMG，FVO和Smith）在浓度高达400英里/升时并未受到cAMP免疫血清的显着抑制。fcr-3/fmg-rimmune血清，浓度为50 ml！升引起对FCR-3/FMG菌株的显着抑制，而不是cAMP菌株。因此，CAMP和FCR-3/FMG菌株似乎具有不同的抗原决定因素，而这些决定因素是同源性的，但不具有异源，抗血清的。通过免疫血清抑制体外生长可能对肺炎疟原虫的血清分型很有用，并且可能在选择菌株中应用于纳入疟疾疫苗。
Mosquirix，INN-恶性疟原虫和乙肝疫苗（重组，佐剂）
一项III期随机对照双盲研究在7个撒哈拉以南非洲国家（传播强度各异）的11个中心开展，纳入了超过15,000名来自两个年龄段（6-12周龄和5-17个月龄）的儿童，以评估Mosquirix按0、1、2个月接种方案给药的有效性和安全性。此外，超过4,200名儿童（包括两个年龄段的儿童）在第三剂接种18个月后接受了第四剂接种。
药物诱导的应激介导恶性疟原虫环...
摘要在血液阶段感染期间，恶性疟原虫寄生虫不断暴露于一系列细胞外刺激，包括宿主分子和诸如Artemisinsin衍生物等药物，例如Artemisinsin seraptay，这是目前在全球范围内用作一线治疗的基于Artemisinin的组合疗法。恶性疟原虫对青蒿素的部分耐药性与Pfkelch13基因的螺旋桨结构域中的突变有关，导致一小部分环阶段能够通过临时生长停滞生存在男性氨基氨酸蛋白酶的暴露中。在这里，我们调查了环阶段寄生虫的生长停滞是否反映了对压力的一般反应。，我们通过将寄生虫暴露于氯喹或二氢甲蛋白（DHA）中模仿了一个压力的环境。我们观察到，预先暴露于应激培养物上清液中的早期环阶段寄生虫表现出暂时的生长停滞和降低对DHA的敏感性，如环阶段的生存测定法所评估，无论其PFKELCH13基因型如何。这些数据表明，早期环阶段的暂时生长停滞可能是pfkelch13非依赖性生存机制。