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World File Search System疟原虫
转运蛋白介导的溶质摄取作为恶性疟原虫的药物靶标
疟疾仍然是一个公共卫生问题，每年仍有超过500万人死亡。尽管许多国家正在进行努力，但由于对大多数传统药物的抗药性，包括青蒿素化合物，这是目前可用的最有效的抗疟药，因此消除了疟疾。因此，迫切需要采用新药物的新药物，具有新的作用机理以绕过抵抗力。从这个意义上讲，最有希望的领域之一是探索运输蛋白。转运蛋白介导溶质摄取，以进行细胞内寄生虫增殖和存活。靶向转运蛋白可以利用这些过程来消除寄生虫。在这里，我们专注于恶性疟原虫的转运蛋白 - 被感染的红细胞作为潜在的生物学靶标，并讨论针对它们的已发表药物。
GeneTargeter：在疟原虫寄生虫中的基因组编辑中自动化，恶性疟原虫
丰富度与更好的编辑活动有关[54，55]。均聚物据报道偶尔会降低SGRNA效率[54-56]。 可以用两种算法之一来计算sgrna裂解预期位点的预测概率的目标分数：（1）Doench等人开发的原始规则集2分数。 cas9 sgrnas [57]，并以方位角更新（github.com/microsoftresearch/azimuth）;或（2）用于与CAS12A SGRNA一起开发的Cindel分数[53]。 最后，可用的靶向活动评分算法包括HSU等人开发的分数。 [58]和Doench等人开发的切割确定（CFD）得分。 [57]。 两者都是基于选择的SGRNA与目标基因组中所有其他可能的SGRNA之间成对比较的分数，并且使用系数矩阵确定成对得分，该系数矩阵在SGRNA中考虑了不匹配位置，以及在CFD得分的情况下确定了不匹配的身份。 因为两个分数的系数矩阵均来自均聚物据报道偶尔会降低SGRNA效率[54-56]。可以用两种算法之一来计算sgrna裂解预期位点的预测概率的目标分数：（1）Doench等人开发的原始规则集2分数。cas9 sgrnas [57]，并以方位角更新（github.com/microsoftresearch/azimuth）;或（2）用于与CAS12A SGRNA一起开发的Cindel分数[53]。最后，可用的靶向活动评分算法包括HSU等人开发的分数。[58]和Doench等人开发的切割确定（CFD）得分。[57]。两者都是基于选择的SGRNA与目标基因组中所有其他可能的SGRNA之间成对比较的分数，并且使用系数矩阵确定成对得分，该系数矩阵在SGRNA中考虑了不匹配位置，以及在CFD得分的情况下确定了不匹配的身份。因为两个分数的系数矩阵均来自
机器学习在恶性疟原虫定量结构-活性关系建模中的应用系统评价
摘要 疟疾在全球造成 200 多万人死亡。为了拉平这条曲线，需要开发新的高效抗恶性疟原虫药物。主要挑战包括缺乏适合抗恶性疟原虫检测的动物模型、对一线药物的耐药性、缺乏疫苗以及疟原虫复杂的生命周期。令人高兴的是，由于制药公司发布了大量数据集，出现了新的抗疟药物发现方法。本综述深入了解了这些新的药物发现方法，涵盖了不同的机器学习工具，这些工具有助于开发新化合物。它系统地回顾了机器学习在预测、分类和聚类抗恶性疟原虫生物活性化合物的 IC 50 值方面的应用和前景。作者确定了许多尚未用于此目的的机器学习工具。然而，随机森林和支持向量机已经广泛应用于有限的化合物数据集。
寄生虫和人类基因组学用于新兴疟原虫诺氏疟疾
从人类疟疾寄生虫的基因组分析中获得的见解使我们对碱性疾病生物学，耐药性，疟疾流行病学和分子生态学的理解有所了解。技术进步以及分子和基因组工具的成本降低的消除措施，包括大规模（> 20,000个恶性疟原虫全基因组），合作的努力，以产生公开可用的人群水平的整体基因组数据以及对靶向测序的使用方法，以监测实时基因属于实时的基因种群。这项工作的大部分都集中在引起寄生虫的寄生虫的原发性人麦芽膜上。然而，由于许多国家通过这两种物种造成的疟疾消除，包括研究不足的人畜共患病诺里斯（P. Knowlesi）在内的其他疟疾寄生虫正在变得越来越关注。因此，我们研究计划的一部分是使用尖端的基因组和生物信息学技术来更好地了解P. Knowlesi的生物学，生态学和流行病学。这项工作是与马来西亚，印度尼西亚，新加坡，泰国，英国，美国和荷兰以及澳大利亚的海外合作伙伴进行的。我们以基因组为中心的计划涉及全基因组关联研究，大规模的种群遗传学分析以及分子监测工具的发展。我们的最终目标是为东南亚的疟疾消除努力做出贡献。
恶性疟原虫富含组氨酸的蛋白质 II 的破坏可能会影响血液阶段的血红素代谢
RNA-Seq 数据表明，Pfhrp2 被破坏后，PfHO 的转录水平显著下调，从而进一步影响血红素代谢。同时，恶性疟原虫 3D7 线粒体中编码从头血红素生物合成途径相关酶的基因转录水平上调，例如 ALAS（该途径的第一个酶）和 FC，以增加寄生虫的血红素供应。然而，在寄生虫的顶质体中催化胆色素原转化为羟甲基胆烷的 PBGD 的转录表达下调。这可能减少顶质体中的血红素生物合成
过氧化物抗疟药靶向恶性疟原虫感染红细胞的氧化还原稳态
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2021年9月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.09.10.459878 doi：Biorxiv Preprint
靶向疟原虫作为疟疾治疗的潜在靶标
疟疾是一种寄生疾病，代表了全球公共卫生问题。质子属的原生动物负责引起人类疟疾。 疟原虫具有复杂的生命周期，需要翻译后的修饰（PTMS）在时间和空间上控制细胞活性，并调节关键蛋白质的水平和细胞机制，以维持效率高的感染和免疫逃避。 sumoylation是由小型泛素样蛋白与蛋白质底物上赖氨酸残基的共价连接形成的PTM。 该PTM是可逆的，是由三种酶的顺序作用触发的：E1激活，E2-共轭和E3连接酶。 在另一端，酵母中的泛素样蛋白特异性蛋白酶和哺乳动物中的哨兵特异性蛋白酶负责处理SUMO肽和对sumoypy的部分偶联。 进一步的研究对于理解疟原虫中SUMO的分子机制和细胞功能是必要的。 抗药性疟疾寄生虫的出现促使通过新颖的作用机理发现了新靶标和抗疟药。 在这种情况下，由疟疾寄生虫中的Sumoylation调节的保守生物学过程，例如基因表达调节，氧化应激反应，泛素化和蛋白酶体途径，建议PF SUMO作为一种新的潜在药物靶标。负责引起人类疟疾。疟原虫具有复杂的生命周期，需要翻译后的修饰（PTMS）在时间和空间上控制细胞活性，并调节关键蛋白质的水平和细胞机制，以维持效率高的感染和免疫逃避。sumoylation是由小型泛素样蛋白与蛋白质底物上赖氨酸残基的共价连接形成的PTM。该PTM是可逆的，是由三种酶的顺序作用触发的：E1激活，E2-共轭和E3连接酶。在另一端，酵母中的泛素样蛋白特异性蛋白酶和哺乳动物中的哨兵特异性蛋白酶负责处理SUMO肽和对sumoypy的部分偶联。进一步的研究对于理解疟原虫中SUMO的分子机制和细胞功能是必要的。抗药性疟疾寄生虫的出现促使通过新颖的作用机理发现了新靶标和抗疟药。在这种情况下，由疟疾寄生虫中的Sumoylation调节的保守生物学过程，例如基因表达调节，氧化应激反应，泛素化和蛋白酶体途径，建议PF SUMO作为一种新的潜在药物靶标。这种微型审查的重点是当前对疟原虫协调的多步生命周期作用机理的理解，并将它们作为寄生虫特异性抑制剂的发展和对疟疾疾病的治疗干预的有吸引力的新靶蛋白进行了讨论。
诺氏疟原虫的 CRISPR-Cas9 基因组编辑
请引用本文：Mohring 等人，（2020 年）。诺氏疟原虫的 CRISPR-Cas9 基因组编辑，Bio-protocol 10 (4): e3522。DOI：10.21769/BioProtoc.3522。
CRISPR-CAS9基因组编辑疟原虫Knowlesi
请引用本文为：Mohring等。al。，（2020）。CRISPR-CAS9基因组编辑疟原虫，生物协议10（4）：E3522。doi：10.21769/bioprotoc.3522。