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World File Search System疤痕
大麻和青少年大脑的疤痕
在青少年时期，蜥蜴脑和巫师脑都会经历巨大的变化和发展。蜥蜴脑在 15 岁左右完成重组，而巫师脑直到 20 多岁中期才完成重组和成熟。这就是为什么青少年时期以蜥蜴脑为主，而巫师脑则退居次要地位。蜥蜴脑和巫师脑之间存在脱节，而物质会使这种情况更加严重。
深度收缩造成的疤痕效应
14 这与那些依赖于在分析之前对特定严重事件进行叙述识别的方法（例如 Cerra 和 Saxena ( 2008 ) ）形成了对比。 15 鉴于我们的数据结束于 2019 年第四季度，因此最后可能的收缩 t 0 为 2009 年第四季度。 16 按照这种方法，我们首先使用均匀分布从原始数据中对 N 个国家进行有放回的抽样，从而生成与原始数据大小相同的伪样本，即 N × T。然后，对于每个新的国家指数，我们从原始数据中随机选择 T 时间观测值，方法是从均匀分布的起点选取几何分布的长度块。如果某个块超出了原始样本的末尾，我们从头开始继续。我们选择几何生存概率以实现 Patton 等人（ 2009 ）中的最佳平均块长度，并使用 10000 次重复。
案例研究：最小化伤口愈合中的疤痕
炎症是伤口愈合的关键阶段，但长时间的炎症会导致过度疤痕。研究证实，微生物组营养不良和生物负荷的炎症水平会阻碍伤口愈合，并且是疤痕的主要因素。与两种最常见的病原体，金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌相关时，这些发现尤其值得注意。发现从伤口床组织深处表达靶向毒力元件的致病细菌可促进细菌粘附和地下组织侵袭。已发布的数据表明，在没有与菌群接触的情况下，皮肤伤口愈合是加速且无疤的，部分原因是中性粒细胞的积累降低，增加了激活的巨噬细胞的积累增加，以及在伤口部位更好的血管生成。然而，慢性伤口患有组织侵袭和炎症异常，会缓慢伤口愈合并加剧疤痕形成。
案例研究：最小化伤口愈合中的疤痕
炎症是伤口愈合的关键阶段，但长时间的炎症会导致过度疤痕。研究证实，微生物组营养不良和生物负荷的炎症水平会阻碍伤口愈合，并且是疤痕的主要因素。与两种最常见的病原体，金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌相关时，这些发现尤其值得注意。发现从伤口床组织深处表达靶向毒力元件的致病细菌可促进细菌粘附和地下组织侵袭。已发布的数据表明，在没有与菌群接触的情况下，皮肤伤口愈合是加速且无疤的，部分原因是中性粒细胞的积累降低，增加了激活的巨噬细胞的积累增加，以及在伤口部位更好的血管生成。然而，慢性伤口患有组织侵袭和炎症异常，会缓慢伤口愈合并加剧疤痕形成。
痤疮疤痕：为什么我们应该尽快行动而不是迟到
被认为是严重或非常严重的痤疮的结果[1]。的确，在痤疮疤痕的患者中，近三分之一几乎清晰/轻度痤疮，40％的痤疮中等[1，2]。痤疮疤痕可以降低生活质量，并将患者的心理和心理社会群体显着，包括缺乏自我结合以及对身体形象的关注[1，2]。因此，我们必须考虑所有患者，即使患有轻度痤疮的患者，因为他们患有痤疮疤痕，并提供早期和持续的治疗以防止长期后果[1]。在这里，我们讨论了痤疮疤痕风险评估方法，我们对痤疮疤痕的病理生理学的新理解以及开放沟通和治疗依从性在预防策略中的重要性。目前，在咨询过程中，所有患有痤疮的患者痤疮疤痕的风险并未经常评估。尽管严重痤疮的痤疮疤痕的患病率较高，但医生必须彻底评估所有患者的疤痕，因为即使患有超高病变的患者也可能处于危险之中[1]。最重要的危险因素是痤疮疤痕和痤疮病变治疗延迟的家族病史。实用风险评估工具，例如Tan等人。的四个项目，自我管理的患者问卷可能有助于识别有萎缩性痤疮疤痕风险的人，需要快速有效的治疗。这种基于证据的工具考虑了四个危险因素：痤疮的严重程度最严重，痤疮持续时间，萎缩性痤疮疤痕的家族史和病变操纵行为[2]。因此，面部痤疮疤痕评估工具（FASET）是一种评估现有疤痕，不兼容三个领域的简单且可辨认的方法：疤痕计数（2-4 mm，[4 mm），整体全球严重程度率，整体严重程度率和参与面积的概念（疤痕分散）[3] [3]。在我们的经验中，最佳风险评估方法是在可能的情况下亲自评估患者，以考虑干净，无妆容的所有痤疮病变。最近，远程表现学已经获得了吸引力。但是，由于电信中的照明和视频质量较差，可能很难对皮肤进行准确评估，包括侵蚀性。
任何站点附近果蝇基因组的无疤痕工程...
我们描述了一种简单而有效的技术，该技术允许在任何包含倒置ATTP盒的着陆点附近对果蝇基因组序列进行无疤痕的工程，例如模拟插入。这种两步方法结合了PHIC31积分酶介导的位点特异性和归纳核酸酶介导的局部重复分辨率，有效地将原始的着陆点等位基因转换为修改等位基因，仅具有所需的变化。纳入此方法中的主要标记允许在每个步骤中对正确的单个平流进行效率。原则上，单个ATTP站点和FRT站点也是有效的着陆点。鉴于较大且越来越多的着陆点线可用，因此该方法提供了一种简单而快速的方法，可以以无忧的方式对大多数果蝇基因组进行有效编辑。此技术也应适用于其他物种。
针对不动杆菌 1 的高效无疤痕基因组编辑工具包
图 2. 适用于鲍曼不动杆菌 276 AB5075 的基因组编辑策略示意图，用于删除 craA 。质粒特征如图 1 所示。当 277 表示时，LB 琼脂平板补充了 100 mg/L 氨苄青霉素 (Ap)、200 mg/L 阿普霉素 (Apr) 和/或 30 mg/L 亚碲酸盐 (Tel)。为了确认 craA 缺失，使用引物 craA fw seq 和 craA down rv 进行菌落 PCR 279。作为对照，使用野生型 AB5075 280 (WT) 和 pEMGT-craA (p)。M：DNA 分子量标记，条带大小以千碱基 (Kb) 表示。使用 BioRender.com 创建。282
CRISPR 共编辑策略实现无疤痕同源性......
摘要：成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)/Cas9 通过提供一种简单而强大的方法来切割特定的基因组序列，彻底改变了基因组编辑。然而，在目标位点引入模板化变化通常需要同源定向修复 (HDR)，而这种修复仅在培养的一小部分细胞中起作用。为了富集 HDR 依赖性编辑细胞，我们采用了一种共同编辑策略，即在挽救内源性预制温度敏感 (ts) 突变的同时编辑目标基因 (GOI)。通过使用 ts 突变的修复作为可选择标记，由于编辑会恢复野生型 (wt) 序列，因此选择是“无疤痕的”。为了验证原理，我们使用了 HEK293 和 HeLa 细胞，这些细胞在必需的 TAF1 基因中发生了 ts 突变。 CRISPR 联合编辑 TAF1ts 和 GOI 可使高达 90% 的耐高温细胞携带 GOI 中的所需突变。我们使用该系统插入由质粒供体编码的大盒和由单链寡核苷酸供体 (ssODN) 编码的较小变化。值得注意的是，我们编辑的基因之一是在蛋白酶体亚基 PSMB6 中引入 T35A 突变，从而消除其 caspase 样活性。编辑后的细胞显示出这种活性的特定降低，证明了该系统在生成具有内源基因生物学相关突变的细胞系中的实用性。这种方法提供了一种快速、高效且无疤痕的方法来选择需要 HDR 的基因组编辑细胞。
一种用于噬菌体工程的高效，无疤痕，无选择的技术
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（本版本发布于5月29日，2021年。; https：//doi.org/10.1101/2021.05.27.4446060 doi：biorxiv Preprint
自体脂肪移植 - 用于疤痕组织治疗的灵丹妙药？
摘要：疤痕可能不仅仅代表着患者的美容问题。他们可能会施加功能局限性，并且经常与瘙痒或疼痛的感觉有关，从而影响心理和身体健康。从美学的角度来看，疤痕显示颜色，厚度，纹理，轮廓及其同质性的方差，而功能方面则涵盖了功能，柔韧性和感觉知觉的考虑。伤痕有可能引起严重的障碍，包括与缔约合相关的移动性限制，从而显着影响日常运作和生活质量。常规的疤痕管理方法可能在一定程度上就足够了，但是在某些情况下，有必要进行量身定制的干预措施。在这种情况下，自体脂肪嫁接是一种有希望的治疗途径。基本的疤痕形成基本机制包括慢性炎症，纤维化和伤口愈合失调，以及其他促成因素。这些机制可以通过应用脂肪来源的干细胞来缓解，这代表了脂肪填充过程中使用的主要细胞成分。脂肪衍生的干细胞具有分泌促血管生成因子的能力，例如成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子和肝细胞生长因子以及神经营养因子，例如脑源性神经营养因子。此外，它们表现出多能量，重塑细胞外基质，以旁分泌方式起作用，并通过细胞因子分泌发挥免疫调节作用。这些分子过程有助于新血管生成，缓解慢性炎症以及促进有利的环境来伤口愈合。超出了恢复体积的明显好处，脂肪来源的干细胞及其再生能力有助于减轻疼痛，瘙痒和纤维化。这篇评论阐明了自体脂肪嫁接的再生潜力及其对疤痕组织的功能和美学结果的有益和有希望的影响。