摘要心血管疾病(CVD)是发达国家和发展中国家妇女的主要死亡原因。除了传统的心血管危险因素之外,已经确认了许多生殖里程碑。由国际更年期协会与世界更年期第2023天发行的这份白皮书的目标是在潜在的心血管风险方面强调女性生殖里程碑,并审查建议最小化该风险的建议。讨论的主要里程碑涉及月经循环,不良妊娠结局,乳腺癌治疗和更年期。这些类别中的每一个都有许多排列,这些排列已在观察性研究中显示与心血管风险增加有关。在当前的临床护理中,人们对这些生殖里程碑的认识受到鼓励,因此可以在生命过程中开始对患者进行一级预防CVD的一级预防,而不是在生活中回顾性地进行一次预防。专门针对专业团队的针对性护理的选项旨在通过风险识别,筛选和可能检测CVD的风险识别,以及最佳的CVD的主要或次要预防。促进女性心血管健康对自己,家人和后代具有深远的影响。是时候将女性心血管健康作为优先事项了。
在涉及先天和适应性免疫反应的心血管疾病的起源和进展中,炎症起着关键和双重作用。在实验动物中的研究表明,某些免疫反应具有保护性,而其他人则加剧了该疾病。t-螺旋(Th)1细胞免疫反应被认为是心血管疾病中炎症进展的关键驱动因素。因此,CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tregs)正在越来越关注其在炎症和免疫调节中的作用。鉴于Treg在维持免疫 - 弹药平衡和稳态方面的关键作用,其产生或功能的异常可能会导致异常的免疫反应,从而启动病理变化。许多临床前研究和临床试验揭示了Treg在心血管疾病(例如动脉粥样硬化)中的核心作用。在这里,我们回顾了Treg亚群在心血管疾病中的作用和机制,例如动脉粥样硬化,高血压,心肌梗死和重塑,心肌炎,心肌病和心力衰竭。尽管心脏保护中Treg的精确分子机制仍然难以捉摸,但针对Tregs的治疗策略为预防和治疗心血管疾病提供了一个有希望的新方向。
累积研究表明,肠道菌群通过与宿主进行复杂的相互作用,在自身免疫性疾病的发作中起关键作用。本综述旨在全面概述有关肠道菌群与自身免疫性疾病之间关系的现有文献,从而阐明了肠道微生物群,宿主和免疫系统之间的复杂相互作用。Furthermore, we aim to summarize the impacts and potential mechanisms that underlie the interactions between the gut microbiota and the host in autoimmune diseases, primarily focusing on systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren ' s syndrome, type 1 diabetes mellitus, ulcerative colitis and psoriasis.本次审查将强调基于肠道微生物群作为自身免疫性疾病的创新辅助疗法的临床意义和潜在的干预措施应用。
答案 Biodegsadabl Nonbiode94adabls oa Wasts do net gek Thue wani a de cempond hy dLcemppkd by mi no orqaniimu muno oKgamiss 2) walú Lmu Aem2) 2因此 lwaxi omu 2 P lomts and anlials hm non Au'ulng ond waski, ula tchun glastic cpwas, kiln cp wass, Cany
观察:总体而言,迄今为止的研究有限,并且主要集中在细菌上,这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益,尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而,这忽略了所有其他微生物群,包括真菌、病毒和噬菌体,它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望,但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说,因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多,其次是帕金森病,对 MS 的研究则很少。尽管如此,MS 的数据仍然令人鼓舞。
亲爱的编辑,我们最近在《转化精神病学》上发表了一篇文章,探讨了在全脑水平上评估脑功能的策略 [1]。在这篇评论中,我们介绍了几种方法,从功能性磁共振成像到功能性超声再到钙成像。对于每一种技术,我们都简要介绍了它的发展历史、物理概念、一些关键应用、潜力和局限性。我们得出的结论是,在网络水平上对啮齿动物大脑进行成像的方法正在不断发展,并将增进我们对大脑功能的理解。Zhuo 和同事的一篇评论进一步增加了解决精神病学学科从动物模型到患者的“转化”问题的复杂性 [2]。他们提出,需要彻底审查用于开发精神疾病动物模型的方法,甚至可能需要修改。例如,迄今为止,大多数精神疾病的啮齿动物模型都是使用简单的药物输注 [3] 和/或社会心理刺激 [4] 建立的。然而,关键问题是这些操作如何改变大脑的结构和功能,以及这些模型是否真正反映了人类精神疾病的病理生理学。特别是因为很难评估是否可以说从啮齿动物到人类存在逆向推理。这是一个真实且可以接受的说法。然而,这正是临床前成像旨在实现的。通过绘制动物模型中大脑网络的动态响应,并将其(如果可能)与临床研究中报告的响应进行比较,我们可以获得定量数据和参数,以确定我们的模型是否有效转化 [ 5 ]。如果这些指标表明网络级修改在时间和空间上与在人类中观察到的相似,我们可以利用更具侵入性和更具体的方法来进一步研究动物模型中的大脑记录。否则,我们必须有信心和正确性继续前进并尝试其他解决方案。最近有两个例子。 2019 年,我们证实了小鼠蓝斑核 (LC) 去甲肾上腺素能活性与大量大型脑网络(尤其是突显网络和杏仁核网络)的参与之间存在因果关系 [6]。此外,我们还可以将网络变化与去甲肾上腺素 (NE) 周转的直接标志物以及 NE 受体在整个脑部的分布联系起来。特定脑网络动态与 LC 活性和 NE 受体密度相关的假设源自人类压力研究和药理学研究 [7,8]。然而,由于不可能选择性地刺激人类的 LC,因此十多年来,这一假设一直只是一个假设。
产品开发的阶段,以确保生成的数据适合将来的监管档案,例如接受孤儿指定和/或临床试验准备,以进行调节建议和授权→建立一个或多个:合适的配方,适当的配方和途径途径,适当的途径,正确的组织,正确的组织,正确的安全性,正确的安全性,正确的临床试验(CTACETICTION临床试验)(CTA)
Seshadri博士是一位经过董事会认证的神经科医生,专门研究行为和老年神经病学。在过去的15年中,她从国立卫生研究院获得了持续的资金,总计8300万美元的研究。此外,她还获得了享有声望的赠款,其中包括比尔·盖茨(Bill Gates)的“部分云”奖,该奖项认可了治疗阿尔茨海默氏病的创新方法。她拥有480多个研究出版物,她的作品在包括《纽约时报》,ABC和时间在内的全国媒体上都有150多次。她还教下一代卫生保健领导者,在过去的10年中指导45位临床医生。
本文已接受出版并经过完整的同行评审,但尚未经过文字编辑、排版、分页和校对过程,这可能会导致此版本与记录版本之间存在差异。请引用本文 doi: 10.1002/hep.32735
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制,神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而,神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关,包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上,重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明,在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法,可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而,仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此,确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的,对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
