XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System病中
免疫 - 内分泌十字路口：核受体在结核病和查加斯病中的影响
核受体（NRS）包含蛋白质的超家族，在细胞信号传导，生存，增殖和代谢中具有重要作用。它们充当转录因子，并根据其配体，DNA结合序列，组织特异性和功能将其分为家族。证据表明，在传染病，癌症和自身免疫性中，NRS调节免疫和内分泌反应，改变了细胞和器官的转录性，以及影响疾病进展。以病原体持久性为特征的慢性传染病在夸张的炎症过程中尤为明显。与急性炎症不同，这有助于宿主对病原体的反应，慢性炎症会导致代谢性疾病和神经免疫 - 内分泌反应失调。随着时间的流逝，细胞因子，激素和其他复合产生的障碍促进了不平衡，有害的防御反应。这种复杂性强调了配体依赖性NR的重要作用。结核病和chagas病是两个关键的慢性感染。因果毒剂，结核分枝杆菌和克鲁齐锥虫，已经制定了逃避策略来建立慢性感染。他们的临床表现与免疫 - 内分泌反应中断有关，指出NRS的潜在参与。本综述探讨了在结核病和chagas病中调节免疫 - 内分泌相互作用时对NR的当前理解。这些疾病仍然存在着重要的全球健康问题，尤其是在发展中国家中，强调了了解NRS介导的宿主病原体相互作用的分子机制的重要性。
慢性阻塞性肺疾病中纳米颗粒的当前挑战和未来范围
慢性阻塞性肺疾病（COPD），其特征是气道炎症和进行性气流限制，是全球死亡率的主要原因之一。支气管扩张剂，皮质类固醇或抗生素用于治疗COPD，但这些药物未正确递送到靶细胞或组织，这仍然是一个挑战。纳米颗粒（NPS）由于较小的大小，表面与体积比较高以及诸如靶向效应，患者依从性和改善的药物治疗之类的优势，因此对呼吸医学产生了极大的兴趣。由NP介导的药物的持续递送到靶向位点需要控制COPD中肺的趋化性，纤维化和慢性阻塞。开发无毒的多功能可生物降解的NP，可以帮助克服气道防御，将来对于COPD来说将是有益的。
肠道菌群在自身免疫性疾病中的新兴作用
累积研究表明，肠道菌群通过与宿主进行复杂的相互作用，在自身免疫性疾病的发作中起关键作用。本综述旨在全面概述有关肠道菌群与自身免疫性疾病之间关系的现有文献，从而阐明了肠道微生物群，宿主和免疫系统之间的复杂相互作用。Furthermore, we aim to summarize the impacts and potential mechanisms that underlie the interactions between the gut microbiota and the host in autoimmune diseases, primarily focusing on systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren ' s syndrome, type 1 diabetes mellitus, ulcerative colitis and psoriasis.本次审查将强调基于肠道微生物群作为自身免疫性疾病的创新辅助疗法的临床意义和潜在的干预措施应用。
研究文章doi：10.4274/tjh.galenos.2025.2024.0160 hsa_circrna_092488加剧了深静脉血栓形成通过NLRP3/NFK 术后早期的心脏手术 评估Chatgpt3.5人工智能系统在执行AHA 2020年ACLS协议中的能力 对儿童的contruncal心脏病中非心脏发现的研究 主要腹部肿瘤手术后修订后的心风险指数与术后发病率之间的关系 糖尿病足患者的疾病严重程度和手术延伸相关的HBA 1C水平升高 rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE 的相关性
1 liaoning 121000，P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。 中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。 内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。 材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果：在这项研究中，在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调，这可以抑制EPC的增殖和迁移，诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外，NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子，并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1，IL-1B，P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达；反之亦然，HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字：hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成（DVT）是一种多因素疾病，并且有许多危险因素可以触发DVT，例如妊娠，固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素，包括静脉停滞，血管损伤和高凝性[2]。但是，尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道，静脉血流，内皮激活，血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的，包括危险因素病史，D-二聚体测量和超声扫描，显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时，当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和
IL-37在胃肠道疾病中的作用
胃肠道粘膜表面经常受到挑战，因为它的表面积很大，最常见的是微生物的进入。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。
深入了解口腔链球菌作为机会性病原体在传染病中的作用
口腔链球菌属于草绿色链球菌群 (VGS)，被认为是主要栖息在口腔中的正常菌群的一员。然而，最近人们越来越多地认识到它是各种危及生命的传染病（如感染性心内膜炎 (IE) 和脑膜炎）的病原体。此外，人们已经讨论了口腔链球菌和其他 VGS 种在机会性感染的患病率、临床特征和预后方面的差异。特别是口腔链球菌在 IE 中的优势引起了人们的密切关注。在可能致命的感染中，临床上忽视口腔链球菌作为诱发因素可能会严重阻碍早期诊断和治疗。然而，到目前为止，与口腔链球菌相关的传染病尚未得到全面描述。因此，本综述将概述口腔链球菌引起的传染病，以揭示其作为机会性病原体的隐藏作用。
人类遗传疾病中辅助蛋白和 G 蛋白的遗传变异
摘要 我们介绍了一系列关于 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 遗传学和药物遗传学的三篇文章。在第一篇文章中，我们讨论了与人类表型相关的 G 蛋白亚基和辅助蛋白的遗传变异；在第二篇文章中，我们在此基础上讨论了“G 蛋白偶联受体 (GPCR) 基因变异和人类遗传疾病”，在第三篇文章中，我们概述了“G 蛋白偶联受体药物基因组学”。在本文中，我们将在由辅助蛋白和 G 蛋白的致病变异导致的人类遗传疾病的背景下，回顾配体结合、GPCR 活化、失活以及受体运输到膜的过程。在不同表型中检查了编码 G 蛋白 α 和 β 亚基的基因的致病变异。编码修饰或组织 G 蛋白偶联的辅助蛋白的基因变异与疾病有关；这些包括 G 蛋白信号调节器 (RGS) 变异对高血压的贡献； G 蛋白信号传导激活剂 III 型变体在缺氧等表型中的作用；RGS10 基因变异对身材矮小和免疫功能低下的影响；以及 G 蛋白偶联受体激酶 (GRK) 变体（如 GRK4）在高血压中的作用。本文概述了编码参与 GPCR 信号传导的蛋白质的基因变异，这些变异可能与人类表型相关的结构和功能变化。
使用AD8232和ESP32 的基于IoT的ECG 妊娠糖尿病：羊to式危机的中心 Xingnao Kaiqiao的影响（通过开口孔唤醒脑觉醒） 研究尼泊尔博卡拉学校的碳足迹 糖尿病中凝块形成风险的计算分析
极端的医疗状况，残疾和死亡可以通过早期症状诊断大大减少。早期诊断出与人体复杂器官（例如心脏）相关的疾病，医生需要复杂的仪器和工具。ECG是一种测量和记录心脏电活动的方法。可以通过监视放置在身体表面上的电极来感测。可以从心电图信号测量的基本信息是心率和心律。例如，成人的正常心率是每分钟60到100次，并且由于心肌的电活动而引起的特定膨胀和收缩模式。临床医生试图检测到电钟表中记录的任何异常模式的存在。心脏的每个电活动都有独特的波形。
ninjurin1 在免疫、细胞死亡和疾病中的多方面作用
Ninjurin1 (NINJ1) 最初被鉴定为一种神经损伤诱导的粘附分子，可促进轴突生长。它最初被描述为促进神经再生并介导与神经炎症相关的单核细胞/巨噬细胞的跨内皮运输。最近的证据表明，NINJ1 介导细胞溶解死亡中的质膜破裂 (PMR)。NINJ1 的缺失或抑制可以延迟 PMR，从而减轻细胞溶解引起的炎症扩散并防止各种细胞死亡相关病理的进展，表明这些过程中存在保守的调控机制。进一步的研究阐明了 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制。虽然 NINJ1 在 PMR 中的作用已经确定，但其激活因子的身份及其在疾病中的意义仍有待充分探索。本综述综合了目前关于 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制的知识，并讨论了其在炎症疾病、神经系统疾病、癌症和血管损伤中的意义和治疗靶向潜力。
CGAS刺道途径泛素化在先天免疫和多种疾病中的作用
CGAS丁字道在先天免疫中至关重要，尤其是在抗病毒反应和细胞应激管理中。CGA通过启动第二信使环循环GMP-AMP合酶（CGAMP）的合成作为细胞质DNA传感器，后来激活了STING途径，从而导致产生I型Interferons和其他细胞因子和其他细胞因子，并激活型肠道菌群的激活。最近的研究表明，泛素化变化密切调节CGAS刺激途径的功能。泛素化修饰影响CGA和刺激的稳定性和活性，同时还通过调节其降解和信号强度来影响免疫反应的准确性。e3泛素连接酶特异性地通过泛素化改变来促进降解或调节与CGAS刺激相关的蛋白的信号传导。此外，CGAS刺激途径的泛素化在各种细胞类型中具有不同的功能，并与NF-K B，IRF3/7，自噬和内质网应力接合。这种泛素介导的调节对于维持先天免疫的平衡至关重要，而过度或不足的泛素化可能会导致自身免疫性疾病，癌症和病毒感染。对CGAS插入途径内的泛素化过程进行了广泛的检查，阐明了其先天免疫中的特定调节机制，并确定了对相关疾病进行干预的新颖靶标。