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糖尿病中的连续葡萄糖监测
级HERC通过使用等级方法的概念来制定建议。等级是一个透明且结构化的过程，用于制定和提供证据并执行开发建议所涉及的步骤。下面的表列出了确定建议强度的元素。HERC回顾证据并评估每个元素，而这些元素又用于开发“覆盖框”中提出的建议。效果估计是从本文档中提供的证据得出的。对信心的评估来自已发表的系统评价和荟萃分析，并被认为是可靠的。对估计的信心水平取决于对循证政策中心的2位独立审阅者的评估（中心；图1）。
2型糖尿病中的键三合会
抽象的背景：随着2型糖尿病（DM）的患病率的增加，需要评估升高的唾液葡萄糖水平是否提供了有利于特异性链霉菌Mutans和乳脂核酸乳酸果蝇和乳脂核酸菌群生长的环境。材料和方法：将43名患者分为三组，由龋齿2型DM，无龋齿的2型DM患者和年龄匹配的健康非糖尿病患者（对照）组成。唾液样品通过葡萄糖氧化酶 - 过氧化物酶方法进行半自动唾液葡萄糖估计。立即将拭子接种到唾液杆菌蛋白琼脂和男子Rogosa Sharpe琼脂上。结果：在A组中，发现葡萄糖和唾液葡萄糖（r = 0.858）以及嗜酸乳杆菌和唾液葡萄糖（r = 0.853）之间发现了统计学上显着的正相关。在B组中，仅在葡萄糖和唾液葡萄糖和唾液葡萄糖之间发现统计学上显着的正相关（r = 0.705），而在嗜酸乳杆菌和唾液葡萄糖（r = 0.387）之间不存在。对照组没有显示统计学上显着的相关性。结论：唾液葡萄糖水平反映了个体的糖尿病状态。唾液葡萄糖水平预测糖尿病患者的龋齿敏感性将增加1.7倍，如本研究的结果所示。唾液葡萄糖会导致糖尿病患者的致癌负荷增加，因此需要修改Keyes Triad。
确定2型糖尿病中的自身抗体
在已经发布了2型糖尿病人群中与糖尿病相关抗体的患病率数据中，不确定性确切地确切地测试了哪些滴度最可靠地检测到LADA的人群中。临床人群的横截面数据最初可能会有膨胀的数量，因为这些人在饮食和口服药物方面的表现不佳，并且更有可能继续参加诊所，但是在更长的时间内，LADA通常会被重新分类为1型糖尿病。自身抗体与较差的血糖控制有关，但患病率有所不同。在最近的研究中，有3-11％的伊朗2型糖尿病患者具有三种与糖尿病相关的抗体（GAD65，ZNT8A，IAA）中的一种，这些抗体与较差的糖尿病控制（但不一定是LADA或不必对体重减轻反应反应）[3] [3]。在2型糖尿病患者中，有2-5％的阳性测试存在，但其中39例患者中只有3年在3年内需要胰岛素[4]。自身抗体的预测能力可能相当弱。美国等级研究发现，在400名型糖尿病的400名参与者中，有13.5％的胰岛细胞自身抗体，平均持续时间为4年，但也以40％以上的胰岛蛋白质对胰岛蛋白的自动反应性[5] [5]。我们对免疫和糖尿病不了解。评估自身抗体测试的潜力，以预测个人的未来再诊断为1型糖尿病，在诊断时，需要在不同滴度下对接收器操作特征（ROC）进行分析；但是，迄今为止，这似乎还没有进行。
南亚糖尿病中贫血的患病率
在40项合格的研究中，38例进行了荟萃分析，代表14,194名DM参与者。南亚的糖尿病患者中贫血的汇总患病率为45％（95％CI：37.0-54.0，I 2 = 99.28％，p = 0.00）。在亚组分析中，女性的汇总患病率更高（48％，95％CI：37.0-60.0，I 2 = 98.86％，P = 0.00），与男性相比（39％，95％CI：29.0-48.0，i 29.0-48.0，i 2 = 98.18.18.18％，p = 0.00）。糖尿病患者年龄较大（50岁）的贫血估计值高于年轻年龄段（<50岁）（34％，95％CI：21.0-47.0，I 2 = 98.83％）。此外，我们发现考虑到DM类型的贫血的合并患病率估计值有所不同，例如1型报道了2％（95％CI：0.00-4.4），类型2报告了48％（95％CI：
银屑病疾病中的jak抑制剂
摘要：牛皮癣现在被认为是在牛皮癣（PSD）一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现，例如炎症性关节和诱发参与，导致银屑病关节炎（PSA），分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中，还有几份报道说合并症，糖尿病，血脂异常，肥胖症，代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集，通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此，牛皮癣需要充分和及时的治疗，目的不仅要控制皮肤表现，还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近，将靶向的合成DMARDS JANUS激酶（JAK）抑制剂，Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中，而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制，作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂，并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中，我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验（RCT），评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略，其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA，Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字：JAK抑制剂，斑块牛皮癣，银屑病关节炎，TYK2抑制剂
DPP -4型糖尿病中的抑制剂
DPP-4抑制剂的药代动力学特性非常相似，具有可比的作用方式。这些药物的药代动力学特征取决于化学物质。这些变化包括半衰期，生物利用度，蛋白质结合，与活性代谢物的代谢以及消除途径。例如，除Linagliptin和Teneligliptin外，所有药物均应在患有慢性肾脏疾病的患者中调整其剂量。saxagliptin在DPP-4摄像机中与其他药物相互作用的可能性最高，这些药物通常具有很小的风险。为每位患者选择DPP-4抑制剂时，临床医生应考虑到以上分析的药代动力学概况的变化。
健康与疾病中的乳酸化
乳酸是各种细胞生理功能中必不可少的物质，在能量代谢和信号转导的不同方面扮演调节作用。lactylation（KLA）是一种乳酸发挥其功能的关键途径，已被鉴定为一种新型的翻译后修饰（PTM）。研究表明，KLA是多种生物的基本平衡机制，并且通过不同的途径参与了许多关键的细胞生物过程。KLA与疾病的发展密切相关，代表了潜在且重要的新药靶标。 与现有报告一致，我们在组蛋白和非组蛋白上搜索了新发现的KLA位点。 reviewed the regulatory mechanisms of Kla (particularly focusing on the enzymes directly involved in the reversible regulation of Kla, including “writers” (modifying enzymes), “readers” (modification-binding enzymes), and “erasers” (demodifying enzymes); and summarized the crosstalk between different PTMs to help researchers better understand the widespread distribution of Kla and its各种功能 此外，考虑到KLA在生理和病理环境中的“双刃剑”作用，该评论突出了KLA在生理状态中的“有益”生物学功能（能量代谢，炎症反应，细胞命运，开发，发育等） 及其对病理过程的“有害”致病性或诱导作用，尤其是恶性肿瘤和复杂的非肿瘤疾病。 我们还阐明了健康和疾病中KLA的分子机制，并讨论了其作为治疗靶点的可行性。KLA与疾病的发展密切相关，代表了潜在且重要的新药靶标。与现有报告一致，我们在组蛋白和非组蛋白上搜索了新发现的KLA位点。 reviewed the regulatory mechanisms of Kla (particularly focusing on the enzymes directly involved in the reversible regulation of Kla, including “writers” (modifying enzymes), “readers” (modification-binding enzymes), and “erasers” (demodifying enzymes); and summarized the crosstalk between different PTMs to help researchers better understand the widespread distribution of Kla and its各种功能此外，考虑到KLA在生理和病理环境中的“双刃剑”作用，该评论突出了KLA在生理状态中的“有益”生物学功能（能量代谢，炎症反应，细胞命运，开发，发育等）及其对病理过程的“有害”致病性或诱导作用，尤其是恶性肿瘤和复杂的非肿瘤疾病。我们还阐明了健康和疾病中KLA的分子机制，并讨论了其作为治疗靶点的可行性。最后，我们描述了KLA的检测技术及其在诊断和临床环境中的潜在应用，旨在为治疗各种疾病的治疗提供新的见解，并加速从实验室研究到临床实践的翻译。
抑制素-2 在疾病中的作用
抑制素 (PHB) 是一类保守的蛋白质，主要位于线粒体内膜和细胞核中，具有多种生物学功能。PHB 包括 PHB1 (32 kDa) 和 PHB2 (37 kDa)，是包含口素和浮素的超家族成员 [1]。PHB 主要以具有玫瑰花结结构的聚合物形式存在，直径为 20–25 nm [2,3]。据推测，PHB 调节细胞周期、衰老和肿瘤抑制，同时特异性地抑制 DNA 合成的起始 [4]。PHB1 抑制几种类固醇激素受体的信号传导 [5-7]，而 PHB2 选择性地抑制雌激素受体 (ER) 活性 [8]。 PHB2 参与重要的细胞过程，包括细胞存活、凋亡、代谢、炎症、基因转录和信号转导 [9,10]。已发现秀丽隐杆线虫和小鼠的 PHB 缺失会导致胚胎死亡 [11,12]。为了进一步阐明 PHB2 在生理和病理生理过程中的作用，已经建立了几种组织特异性 PHB2 敲除小鼠模型。例如，前脑特异性 PHB2 缺陷小鼠表现出 tau 过度磷酸化和神经退行性[13]，肾足细胞中 PHB2 的缺失导致肾小球硬化[14]，肝细胞特异性 PHB2 敲除小鼠表现出肝功能衰竭和糖异生受损[15]，β 细胞特异性 PHB2 敲除导致 β 细胞功能受损和糖尿病[16]。心脏特异性 PHB2 敲除小鼠会出现心力衰竭并死亡[8]。结果表明正常器官功能需要 PHB2。PHB1 或 PHB2 中的任何一个的敲低都会导致另一个的敲低，从而造成 PHB“超复合物”表达降低。例如，在前脑或 HEK293T 细胞中，其组装伙伴 PHB1 的有效丧失伴随 PHB2 的耗竭 [ 13 , 14 ]，这突显了 PHB 亚基在某些组织中的功能相互依赖性。
中枢神经系统疾病中的脑膜淋巴管
自最近发现以来，脑膜淋巴系统已重塑了我们对中枢神经系统（CNS）液体交换，废物清除，免疫细胞贩运和免疫特权的理解。脑膜淋巴管也已被证明可以在功能上改变神经疾病的结果及其对治疗的反应，包括脑肿瘤，炎症性疾病，例如多发性硬化症，中枢神经系统损伤，以及神经衰落的疾病，例如阿尔茨海默氏症和帕克森的疾病。在这篇综述中，我们讨论了脑膜淋巴细胞对神经系统疾病的贡献的最新证据，以及在这些疾病下操纵脑膜淋巴管的可用实验方法。最后，我们还讨论了利用脑膜淋巴管作为中枢神经系统治疗干预的主要目标，并可能导致脑部疾病的药物递送。
结核病中的肠道微生物组
图5在胃肠道中产生的微生物代谢产物具有多种功能。GI微生物组可以调节可能影响人类健康的人体内（微生物 - 微生物）和kInter-Kingdom（微生物宿主）相互作用。细菌参与了法定人数的感应，可以释放细菌素，过氧化氢和乳酸，这些氢在肠道微生物组和病原体上产生效率。In addition, bacteria can produce gamma-aminobutyric acid (GABA), tryptophan metabolites, histamine, polyamines, serpins, lactocepin, vitamins, short chain fatty acids (SCFA), long chain fatty acids (LCFA), and outer membrane vesicles (OMVs), which can have efects on the human host epithelium, immune细胞，间充质和肠神经元