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植物与病原体相互作用中的植物防御机制
植物病原体对农作物生产造成严重破坏，对农业和自然生态系统构成威胁。深入了解植物-病原体相互作用对于制定创新的农作物疾病控制和环境保护策略至关重要（Bulasag 等人）。尽管数十年来一直致力于研究植物免疫的复杂性，但理解不同宿主和微生物之间复杂的跨界相互作用仍然具有挑战性。这本 Frontiers 电子书“植物病原体相互作用中的植物防御机制”提供了 19 篇文章，涵盖了植物与病原体之间各种机制的研究。本摘要旨在为在一系列植物-病原体相互作用中控制植物免疫的复杂机制提供新的视角和新见解。
评估重组侵入性，非致病性大肠杆菌作为针对细胞内病原体Brucella
我们的方法利用非病原性大肠杆菌在递送和呈递抗原时模仿细胞内病原体的布鲁氏菌融合体来刺激TH1和CTL反应。大肠杆菌通常是细胞外的，而布鲁氏菌是细胞内细菌。因此，我们启动了大肠杆菌（DH5α），以表达含有耶尔森氏菌的INV基因的质粒，单核细胞增生李斯特氏菌的基因和HLY基因[31]。通过结合αβ1-整合素异二聚体来引入宿主细胞的大肠杆菌侵袭。整合素的聚类后，Inva-sin激活了信号级联。一种信号通路会导致局灶性粘附组分的激活，包括SRC，局灶性粘附激酶和细胞乳蛋白蛋白，导致形成伪足，使细菌吞噬细菌进入宿主细胞。侵入蛋白与β1-整合蛋白的结合是必要的，并且足以诱导细菌的吞噬，即使是非专业的吞噬细胞。第二个途径，包括Rac1，NF-κB的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶，导致促炎细胞因子的产生[32]。互隔化后，将大肠杆菌带入发生细菌裂解的吞噬体/溶酶体。HLY基因产物以及其他细菌蛋白被释放到乳胶囊泡中。硫酸激活的Hly，也称为李斯特氏蛋白酶O（LLO）是一种在低pH值下的结合和孔形吞噬体膜的孔形成细胞溶胶蛋白酶。此批判步骤将抗原从大肠杆菌出口到细胞质细菌的细胞质含量可以通过LLO产生的孔中逃脱到乳腺细胞的胞质区室。
探索具有医学意义的病原体
病原体通常被视为入侵者，与其他生物一样，其根本原因是生存和繁殖的冲动 [5]。利用宿主生物维持生命是一种有利的策略，地球上几乎所有生命形式都容易受到某种形式的感染或寄生 [6]。人体营养丰富、温暖且不断更新，是众多微生物的理想栖息地 [7]。本节探讨了使微生物具有传染性的共同特征，以及与导致人类疾病有关的各种生物。人体是一个蓬勃发展的生态系统，除了人类细胞外，还居住着数以万亿的微生物细胞 [8]。这些微生物统称为正常菌群，主要栖息在特定的解剖区域，如皮肤、口腔、肠道和阴道 [9]。此外，人类身上永远都携带病毒，其中许多感染是无症状的 [4]。病原体与正常菌群不同，它们通常需要特定条件才能引发致病性，例如免疫系统受损或进入无菌的身体部位。与机会性病原体不同，专用病原体已经进化出专门的机制来克服宿主内的细胞和生化屏障，并操纵宿主反应以确保其生存和繁殖。成功的病原体必须有效地在宿主中定殖，找到合适的生态位，逃避宿主的免疫防御，利用宿主资源进行复制，并传播到新宿主。病原体已经进化出复杂的策略来完成这些任务，利用宿主的生物学优势。尽管病原体具有对抗性质，但它们为细胞生物学提供了宝贵的见解，可作为科学研究的实用模型 [4]。各种类型的病原体，包括病毒、细菌、真菌、原生动物和寄生虫，都可以引发人类疾病，每种病原体都表现出不同的致病特征和机制 [1]。尽管病原体之间存在异质性，但发病机制中仍存在一些共同的主题，突显了感染因子与其宿主之间错综复杂的相互作用 [12]。这些共同的主题为感染生物学提供了宝贵的见解，并强调了跨学科方法在对抗传染病方面的重要性。虽然传染性微生物在进化过程中会在宿主体内繁殖，但导致疾病的原理仍不明确 [9]。某些疾病可能通过增强病原体的传播或繁殖而带来选择性优势 [16]。例如，单纯疱疹感染引起的病变有助于性接触期间的病毒传播，而腹泻感染则能有效地从患者传播给看护者 [9,10]。然而，在许多情况下，诱发疾病似乎对病原体没有明显的好处。传染病相关症状通常由宿主的免疫反应引起，包括炎症、肿胀和发烧，旨在抵抗入侵的病原体 [10]。因此，全面了解传染病需要同时考虑病原体和宿主的作用。II. 病毒病毒病原体包括各种细胞内寄生虫，能够引起人类各种传染病 [11]。本节概述了不同类型的病毒，包括 DNA 病毒、RNA 病毒和逆转录病毒，以及它们各自的感染方式
深入了解口腔链球菌作为机会性病原体在传染病中的作用
口腔链球菌属于草绿色链球菌群 (VGS)，被认为是主要栖息在口腔中的正常菌群的一员。然而，最近人们越来越多地认识到它是各种危及生命的传染病（如感染性心内膜炎 (IE) 和脑膜炎）的病原体。此外，人们已经讨论了口腔链球菌和其他 VGS 种在机会性感染的患病率、临床特征和预后方面的差异。特别是口腔链球菌在 IE 中的优势引起了人们的密切关注。在可能致命的感染中，临床上忽视口腔链球菌作为诱发因素可能会严重阻碍早期诊断和治疗。然而，到目前为止，与口腔链球菌相关的传染病尚未得到全面描述。因此，本综述将概述口腔链球菌引起的传染病，以揭示其作为机会性病原体的隐藏作用。
通过口腔炎性疾病和重要的口腔病原体调节髓样衍生的抑制细胞功能
1生物学实验室，健康科学细胞Mexicali，Mexicali的牙科学院，墨西哥，不列颠哥伦比亚省Mexicali的Noma de baja noma de baja，墨西哥，墨西哥2学院。 of the Health Mexicali, Faculty of Nursing ´ a Mexicali, Auto ´ noma University of Baja California, Mexicali, BC, Mexico, 4 Institute of Research in Sciences Me ´ dicas, Department of Closicas, Divisius of Biome ´ Dicas, University Center of Los Altos Mexico, 5 Microbiology Laboratory, Faculty of Medicine, Auto ´ noma University of巴哈加利福尼亚，蒂华纳，卑诗省，墨西哥
病原体
1 卡里亚瓦托姆政府学院生物化学系，特里凡得琅 695581，印度；dhanyasbabu@gmail.com 2 杜克大学医学院儿科系，达勒姆，北卡罗来纳州 27710，美国；aswathy.shailaja@duke.edu 3 泰米尔纳德邦中央大学生命科学学院微生物学系，特里凡得琅 610105，印度；aarcha17@students.cutn.ac.in 4 瓦达卡拉政府学院动物学研究生系，印度；sumodanpk@gmail.com 5 斯里纳拉亚纳学院生物化学系，科拉姆 691001，印度；ambilisnc@gmail.com 6 斯里纳拉亚纳女子学院生物化学与工业微生物学系，科拉姆 691001，印度； vishnusl@sncwkollam.org 7 政府布伦南学院动物学系，Thalassery 670106，印度；jkbrennen@brennencollege.ac.in (JTV)；jijijoseph@brennencollege.ac.in (JJV) 8 政府女子学院生物化学系，Thiruvananthapuram 695014，印度 * 通讯地址：drmayamadhavan@gmail.com
基因组，转录组和代谢组分析的氨基化albus albus提供了对南部疫病病原体的进化和抗性的见解
结果和讨论：在这里，我们组装并注释了A. albus的完整基因组，提供了一个染色体级的组件，总基因组大小为5.94 GB，而Cortig N50为5.61 MB。A. albus基因组组成了19,908个基因家族，其中包括467个独特的家族。与A. konjac相比，A. albus的基因组大小稍大，可能受到了最近的全基因组重复事件的影响。转录和代谢分析揭示了参与苯基 - 丙型生物合成的差异表达基因（DEG）和差异积累的代谢产物（DEG）的显着富集，植物激素信号传递，苯基丙氨酸代谢，苯丙氨酸的代谢和生物合成的生物合成，苯基烷胺，Tyroptanin和Tyropt。这些发现不仅提高了对A. albus的遗传和进化特征的理解，而且还为未来研究Konjac对南部疫病疾病的抗性机制的研究奠定了基础。
在灵活认证区，天花病毒 /特殊实验室的高性病毒病毒病原体的顾问实验室< / div> flove flovication < / div>
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与虾相关的微生物和病原体
在过去的三十年中，虾类水产养殖一直在迅速增长。但是，高密度水产养殖以及环境降解导致虾感染的发生率增加。因此，制定和实施有效的策略来预测，诊断和控制虾的感染的传播至关重要，也至关重要，也可以确保食品行业的生物安全性和可持续性。随着生物技术的最新进展，人们更多的关注是开发出具有预防疾病发生并更好地管理虾健康的新型有前途的治疗工具。此外，由于下一代测序（NGS）平台的出现，已经有可能分析不同虾库存对感染的易感性或抗性的遗传基础，以及如何使水产养殖能够使虾类疾病释放。