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World File Search System病变
用于检测糖尿病视网膜病变的人工智能技术
未分析该数据集的人口统计学、糖尿病持续时间、种族、使用每个成像平台进行成像所需的时间以及瞳孔直径。EyeArt 和 EIDON 图像处理可能存在“黑匣子”问题（即输出计算方式缺乏透明度），因为该软件使用的参考参数或数据点可能与标准 45 度彩色眼底图像中使用的不同，因此分级可能存在差异。需要进一步研究以确定广角真彩色图像是否在 EyeArt 软件的诊断准确性方面具有优势。
肠道胆管癌中肠道菌群和代谢产物的特征及其对切除病变的预后价值
这项研究旨在研究肝外胆管癌（ECCA）患者的肠道菌群组成，粪便代谢产物和术后预后之间的关系。包括53例可切除的ECCA患者和21名健康志愿者作为对照组。16S rRNA基因测序和代谢组学分析揭示了肠道微生物群落结构的显着差异，并且改变了ECCA患者与健康对照组之间的粪便代谢物。单变量和多变量COX回归分析表明，术前胆红素，间接胆红素和特定代谢物等因素与ECCA后手术后患者的总体存活密切相关。构造的nom图模型进一步证明了这些因素的预测值，达到了0.718的C索引，校准曲线证实了其强大的预测性能。总而言之，肠道菌群组成和粪便代谢产物在ECCA患者的手术预后中起着至关重要的作用，为临床预后评估提供了新的见解。
引用 Abuhay HW, Lakew AM, Wolde HF, Mengistu B, Legesse MT 和 Yenit MK (2024) 糖尿病视网膜病变的发病率、预测因素及其与
糖尿病是全球普遍存在的公共卫生问题，影响着全世界数百万人(1)。2021年，全球约有5.37亿人患有糖尿病(2)。糖尿病对全球南方国家的影响尤为严重(3)。非洲地区受影响尤其严重，估计有2360万成年人患有糖尿病。然而，该地区各国的糖尿病患病率有所不同(4)。埃塞俄比亚是一个全球南方国家，是非洲糖尿病患者最多的五个国家之一，2021年约有192万人(5)。不受控制的糖尿病，其特征是血糖水平升高，会严重影响整体健康(6)。如果不加以控制，会导致大血管或微血管并发症，影响身体的多个系统，例如糖尿病视网膜病变等(2、7)。糖尿病视网膜病变的特征是视网膜血管受损 ( 8 )，它是最常见的微血管并发症之一，也是糖尿病患者视力丧失的主要原因 ( 9 , 10 )。此外，不受控制的糖尿病会对其他器官和系统产生不利影响，增加患心脏病、中风、肾衰竭、神经病变和下肢截肢的风险，从而影响个人的生活质量，导致医疗成本增加和社会经济负担 ( 7 , 11 )。全球约三分之一的糖尿病患者患有不同程度的糖尿病视网膜病变 ( 12 )。在非洲，糖尿病视网膜病变的患病率为 7.0 至
143例白质病变患者的视网膜评估
简介：注意/多动症（ADHD）是一种神经发育障碍，该障碍通常表现为fig虫，是一种非目标的摩托车作用。许多研究表明，在不同条件下，刺激变化是一种自我调节的机制，以认知要求任务期间注意力和机敏性。烦恼也与反应时间变异性有关。然而，缺乏定义和量化的标准变量可能会导致跨研究的数据和可解释性问题的差异。此外，与青年人相比，成年人的青少年知识尚不清楚。本研究旨在设计一个框架，以量化有意义的填充变量，并将它们应用于认知任务，在患有多动症的成年人中，在认知任务（侧翼）上进行填充和表现之间的关系。
我们可以根据定量PSMA PET/CT特征预测骨扫描上的骨骼病变吗？
1核医学系，瑞士巴登市5404号核医院核医学系； riclaudi@hotmail.it（R.L.）2苏黎世大学苏黎世大学医院核医学系，8006苏黎世，瑞士3核医学部3核医学部，生物医学和牙科科学系，以及墨西拿（Messina）98122 Messina，98122 Irccs Medicine，Irccs opsedale policico Policinico San Martino，161132 Generov formine forsina，98122 Messina，98122 Messina，98122 Messina，Messina，98122 Messina，Issinal offical Medicine，Isline Medicine opsedale san Martino offical Policinico nirstaliCo Genova, 16126 Genova, Italy 6 Department of Mathematics, Seminar for Statistics, ETH Zurich, 8092 Zurich, Switzerland 7 Clinic for Nuclear Medicine and Molecular Imaging, Imaging Institute of Southern Switzerland, Ente Ospedaliero Cantonale, 6500 Bellinzona, Switzerland 8 Department of Urology, University Hospital of Zurich, 8006 Zurich, Switzerland *信件：matteo.bauckneht@unige.it
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew 3； Tao，QIN 3，Simuni，Tanya 4; Chahine，Lana M. 5; Bzdok，4 Danilo 2,3,6*; Dagher，Alain 3,7* 5 1 1精神病学中心，心理健康与成瘾司，奥斯陆临床6医学研究所，奥斯陆大学，奥斯陆，奥斯陆大学，挪威7 2 2 2美国西北大学Feinberg医学院神经病学，美国12 IL，美国13 5 5 5 LRRK2基因变体是家族性和零星19帕金森氏病（PD）的主要遗传危险因素，为该疾病的机制和20种潜在疗法打开了无人看管的窗口。研究致病性变异在LRRK2基因对21大脑结构的影响是实现早期诊断和个性化治疗的关键步骤。22然而，尽管具有重要意义，但LRRK2基因型影响大脑结构的方式23仍未探索。在该领域的工作受到小样本量和队列组成的24个差异的困扰，这可能会掩盖临床25个亚组之间的真实区别。我们33进一步分析了脑脊液34和萎缩中骨骼α-核蛋白之间的关系。在这项研究中，我们通过结合显式26人口背景变化和模式匹配来克服如此重要的局限性。具体来说，我们27个利用了大量的641名参与者（包括364名具有PD诊断的参与者），以检查28种与LRRK2致病变体有关的MRI可检测性皮质萎缩模式，其中29名PD和非术中的人。LRRK2 PD患者表现出较轻的皮质30稀疏，在颞和枕骨31个区域中具有显着保存，表明神经变性的模式明显。非操纵LRRK2载体32没有明显的皮质萎缩，表明没有亚临床PD的结构迹象。我们发现那些有骨骼α-突触核蛋白的证据的人会经历35个明显的神经变性并增加皮质稀疏，可能会定义另外36个攻击性的PD亚型。我们的发现重点介绍了区分PD亚型的途径，37可以导致更具针对性的治疗方法以及对帕金森氏病进展的38个理解。39
途径驱动的稀有种系变体与移植相关的血栓形成微型病变（TA-TMA）
这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。通信：Matthias Kretzler，华纳 - 兰伯特/帕克戴维斯戴维斯教授，医学/肾脏科学和计算医学与生物信息学，密歇根大学，1560毫秒II，1150 W Medical Center DR-SPC5676，Ann Arbor，密歇根州Ann Arbor，密歇根州48109-5676，美国。kretzler@umich.edu。披露MK报告来自国立卫生研究院（NIH）的赠款；密歇根大学的非财务支持；通过密歇根大学的资金，来自Goldfinch Bio，Boehringer-Ingelheim，Certa，Travere和Maze Therapeutics的资金；以及通过密歇根大学（NIH）与NIH，Chan Zuckerberg计划，JDRF，Roche，Roche，Roche，Astrazeneca，Novo Nordisk，Moderna，Moderna，Chinook Innovication Medicine，Chinook，Angion Pharmaceuticals，Renalytixai，Eli Lilly Lilly，Regenern，Renderean，Jenansissen，Inioniss，Inioners和J.通过Astellas，Poxel，Janssen和Novo Nordisk的密歇根大学通过密歇根大学的咨询费用；并在NIH - 国际促进转化科学中心（NCATS）理事会和肾脏肾脏国际委员会任职。此外，MK和WJ还具有授权专利，PCT/EP2014/073413“生物标志物和用于进展预测的慢性肾脏病”。 HT报告肾脏策略有限责任公司的就业。他与Aclipse，Angion，Goldfinch Bio，Maze Therapeutics，Natera（Renasight），Otsuka（数据安全监测委员会[DSMB]儿科试验主席），Travere Therapeutics，Inc，Boehringer-ingelheim，eppepv和phasev和eppepv and phasev和walder;以及参加由Astellas和Reata组织的肾小球疾病板的荣誉症。他是DUPRO的指导委员会和科学顾问委员会（Duplex [Sparsentan研究，对主要局灶性节段性肾小球硬化症患者的研究{FSGS}]，并保护[Sparsentan对IGA Nephropathy试验患者治疗的Sparsentan对治疗的影响和安全性的研究）他是肾脏健康计划董事会成员；儿科肾病，肾小球疾病和肾脏360的编辑委员会成员；并担任Nephcure肾脏国际的合作伙伴，致力于促进小儿参与肾小球疾病（Pioneer）的临床试验。LB报告了NIH，国家糖尿病与消化研究所和肾脏疾病（NIDDK）和国家癌症研究所（NCI）的当前工作之外的赠款；来自Elsevier-DP4Kidney的特许权使用费/许可；来自Vertex，Protalix和Sangamo的咨询费；以及基于DL的多站点的多个二次分割的专利。 她还在国际肾小球疾病学会的指导和临床试验委员会中。 se报告与Novo Nordisk，Astrazeneca，Gilead Sciences Inc，Janssen Pharmaceuticals，Eli Lilly and Company，Travere Therapeutics，Certa，Boehringer Ingelheim，Angion，Angion，BioMedica，BioMedica，Regeneron，Roche和Chinook通过Michigan大学。 LBH报告了当前工作之外的NIH的资金。 WJ通过密歇根大学获得了欧洲委员会的资金； Travere Therapeutics的咨询费；国际肾脏病学会的旅行支持；并且是美国肾脏病学会的成员。 CG得到了NIDDK的资金来支持这项工作。LB报告了NIH，国家糖尿病与消化研究所和肾脏疾病（NIDDK）和国家癌症研究所（NCI）的当前工作之外的赠款；来自Elsevier-DP4Kidney的特许权使用费/许可；来自Vertex，Protalix和Sangamo的咨询费；以及基于DL的多站点的多个二次分割的专利。她还在国际肾小球疾病学会的指导和临床试验委员会中。se报告与Novo Nordisk，Astrazeneca，Gilead Sciences Inc，Janssen Pharmaceuticals，Eli Lilly and Company，Travere Therapeutics，Certa，Boehringer Ingelheim，Angion，Angion，BioMedica，BioMedica，Regeneron，Roche和Chinook通过Michigan大学。LBH报告了当前工作之外的NIH的资金。WJ通过密歇根大学获得了欧洲委员会的资金； Travere Therapeutics的咨询费；国际肾脏病学会的旅行支持；并且是美国肾脏病学会的成员。CG得到了NIDDK的资金来支持这项工作。DSG报告了NIH的过去研究资金，疾病控制与预防中心，美国食品和药物管理局，Travere Therapeutics，Reata，Novartis和Boehringer Ingelheim；从Roche/Genentech和Vertex支付给密歇根大学的过去咨询费；过去参加DSMB的NIH；是肾脏研究网络协调中心的前任主任； and being the unpaid project colead of the National Kidney Foundation improving vaccination in the kidney disease community project, the past colead of the Kidney Health Initiative Pediatric IgA nephropathy project, the past member of the Kidney Health Initiative FSGS outcomes project, and the past planning committee member for the NephCure- and Kidney Health Initiative–sponsored workshop entitled Pathways to SGLT2i for renoprotection在小儿CKD中。JRS报告了NCAT，NIDDK和Nephcure Hidney International的资金，以支持这项工作，NIDDK，Calliditas，Niaid/Immuna Tolerance Network，Chinook和Chinook和Vertex在这项研究中。他已从赛诺菲获得了特许权使用费或许可费； Boehringer Ingelheim的咨询费；美国发行的专利美国/11,645,753，“使用肾脏活检全幻灯片图像进行基于深度学习的多站点的多站点，多个肾脏病理学的分割”，《发明披露》“用于APOL1相关的肾脏疾病和前宾夕法尼亚的转基因小鼠模型”；和主持肾脏X肾脏创新加速器的指导委员会。WRU已获得NIH和Boehringer Ingelheim International Gmbh/certa Therapeutics/Travere Therapeutics Inc的资助，并获得了NIH U01研究的共同评估者和2次R01研究，与本文无关。她是美国人类遗传学会和遗传咨询杂志编辑委员会委员会成员。lhm报告了NIDDK和NCAT的赠款，以支持本文，以及Boehringer-Intelheim，Travere Therapeutics和Reliant Glycosciences的Boehringer-Intelheim赠款，与密歇根大学与本研究无关。她曾在Reata Pharmaceuticals，Calliditas Therapeutics和Travere Therapeutics的顾问委员会任职；并以ASN ACP，Travere，Calliditas和Chinook Therapeutics为顾问委员会成员或相关演讲的Honoraria。在这项工作之外，她期望获得Vertex的咨询费；并且是NIDDK-KUH（肾脏，泌尿科和血液疾病的部门）COVID试验DSMB成员和美国肾脏学会的理事会成员。所有其他作者都不宣布竞争利益。
光子计数检测器CT用于肝病变检测 - ...
目的：这项研究的目的是评估来自光子计算检测器的最佳能量水平（VMI）的最佳能量水平，用于计算出的探测器（CT），以检测肝脏病变作为幻影大小和辐射剂量的函数。材料和方法：在120 kVp的双源光子计数检测器CT上成像拟人型腹部腹部幻影和病变。使用了五个具有病变到背景的损伤，差异为-30 HU和-45 HU，使用了+30 HU和+90 HU的3个损伤。病变直径为5 - 10毫米。环以模拟中型或大型患者。中等大小的体积CT剂量指数分别为5、2.5和1.25 MGY，大小分别在5和2.5 mgy中成像。每个设置的年龄为10次。对于每个设置，VMI从40到80 KEVAT 5 KEV增量进行重建，并以4（QIR-4）的强度水平的量子迭代重建重建。病变的可检测性作为面积，其高斯通道差异为10个。结果：总体而言，在65和70 keV处发现最高可检测性，用于在介质和大型幻影中的损伤和高肌电损伤，而与辐射剂量无关（AUC范围为0.91 - 1.0，培养基为0.91 - 1.0，分别为0.94 - 0.99，分别为0.94 - 0.99。最低的可检测性在40 keV处发现，而辐射剂量和幻影大小（AUC范围为0.78 - 0.99）。在40 - 50 keV中，可检测性的降低更为明显，而降低辐射剂量时，可检测性的可检测性降低是40 - 50 keV。在相等的辐射剂量下，与中型幻影相比，大尺寸的检测随VMI能量的函数差异更强（12％vs 6％）。结论：VMI能量之间不同幻像大小和辐射剂量的VMI能量之间的低阳离子和超霉菌病变的可检测性不同。
Stroke后抑郁症状的病变网络映射：来自两个前瞻性缺血性中风队列的证据
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经Peer Review的认证）是作者/资助人，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年1月6日发布的此版本中显示此版本的版权所有。 https://doi.org/10.1101/2024.12.31.24319837 doi：Medrxiv Preprint
5-HT4R激动剂通过单侧6-OHDA病变的小鼠降低L-DOPA诱导的运动障碍
帕金森氏病是由黑质Nigra Pars Compacta的多巴胺能神经元的选择性脆弱性和细胞丧失引起的，因此，纹状体多巴胺消耗。在帕金森疾病疗法中，多巴胺的损失是由L-DOPA的给药来抵消的，L-DOPA最初在改善运动节目Symp TOMS方面有效，但随着时间的流逝，L-DOPA诱发的疾病诱发了不可控制的疾病运动的负担。迄今为止，没有有效的运动障碍治疗。多巴胺能和5-羟色胺能系统与内在联系在一起，近年来，在L-多巴巴诱导的发育不良中，已经确立了突触前5-HT1A/B受体的作用。我们假设后突触后的5-羟色胺受体可能发挥作用，并涉及5-HT4受体对运动症状和L-DOPA诱导的运动障碍的调节对帕金森氏病的单侧6-OHDA小鼠模型中的l-dopa诱导的运动障碍。给药67333卢比，一种5-HT4受体部分激动剂，可降低L-DOPA诱导的运动障碍，而不会改变L-Dopa的促动力效应。在背外侧纹状体中，我们发现5-HT4受体主要表达在含D2R的培养基神经元中，并且其表达通过多巴胺消耗和L-DOPA治疗改变。我们进一步表明，5-HT4受体激动剂不仅降低了L-DOPA诱导的运动障碍，而且还可以增强纹状体合理培养基中棘神经元中CAMP-PKA途径的激活。综上所述，我们的发现表明，后突触后5-羟色胺受体5-HT4的激动剂可能是减少L-DOPA诱导的运动障碍的一种新型治疗方法。