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World File Search System病因
第13章临床标本和病因剂的包装和运输
取决于当地条件，国内运输可能是通过地面或空气进行的。如果Messenger发送标本，则Messenger必须知道实验室的位置和合适的人可以联系。发件人应提前确定最快，最可靠的交通方式，无论是骑自行车，摩托车，汽车，救护车还是公共交通工具，并应确保有足够的资金可用于报销燃料或公共交通费用。对于更长的距离，最快的运输服务可能是空运或加急送货服务。由于冰袋或干冰只能持续24至48小时，因此应安排在接收机场立即收集。当标本通过空中运输时，应立即将以下信息传达给接收实验室：航空账单号，航班号，航班的时间和日期和飞行的时间和日期。
新生儿败血症的病因和发病机理的新见解
新生儿败血症是对微生物或其血液中毒素存在的病理生理反应。尽管新生儿强化疗法和护理方面取得了进步，但败血症仍然是新生儿发病率和死亡率的重要原因，尤其是早产和低出生体重新生儿。早期新生儿败血症在生命的前72小时表现出来。早期新生儿败血症的主要危险因素是绒毛膜炎，最重要的病因是B组B和大肠杆菌。新生儿败血症晚期在生命的72小时后表现出来，最常见于早产新生儿。在新生儿败血症晚期的病因中，凝聚酶阴性葡萄球菌主导。新生儿高度依赖于先天免疫系统以防御感染。在生物体对感染，微循环，中性粒细胞和单核细胞的病理生理反应中，首先被激活，然后是补体和凝结系统。另外，线粒体功能障碍有助于新生儿败血症的组织损伤。新生儿时期自适应免疫的延迟反应通过源自母亲的IgG抗体的移植转移来补偿，也是新生儿从母乳中获得的IGA抗体。与成年人相比，免疫反应具有定量和定性差异，这有助于增加感染的易感性。
多囊卵巢综合征的病因的基础的关键信号通路
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌状况，其特征是一系列生殖，内分泌，代谢和心理异常。报告估计，大约有10％的生殖年龄妇女受PCOS的影响，代表了全世界的严重流行，这给经济健康带来了巨大的负担。由于PCOS的起源在很大程度上是未知的，因此既没有治愈方法，也没有基于机制的治疗方法，使患者管理次优，仅专注于症状治疗。但是，如果发现了PCOS开发的基本机制，那么这将为PCOS开发新的干预措施铺平道路。最近，我们对PCOS发病机理可能涉及的潜在途径的理解取得了重大进展。关键见解包括雄激素，胰岛素，抗müllerian激素的潜在参与以及PCOS发育中的生长因子β。本综述将总结有关这些因素的重要科学发现，这些发现增强了我们对PCOS发展涉及的机制的了解，并讨论了这些见解可能对PCOS女性的有效策略的未来发展产生的影响。
了解毒素在宿主 - 病因相互作用中的作用
当今发病机理中毒素的概念在植物病理领域取得了重要的位置。因为一旦发现并表征了病原体的有毒代谢产物，它就打开了许多打击病原体的方法。微生物使用毒素作为武器造成损害并最终破坏宿主细胞。植物致病细菌和真菌通过产生可扩散的毒素损害其宿主。这些毒素会诱导几种症状，例如绿化，坏死，浸泡和枯萎，导致植物死亡。这些毒素（次生代谢产物）即使在微分浓度下也对植物也有危险，许多毒素至少繁殖了一些相关的真菌或细菌疾病的症状。植物病原体将毒素用作感染易感宿主的武器。在理解这些微生物毒素的性质，结构及其作用方式方面取得了重大进展，这在本文中进行了讨论。除了被用来确定植物性疾病的耐药性，筛查抗病性突变体并管理疾病，研究致病毒素及其致病性的潜在机制对于了解宿主 - 病原体相互作用至关重要。
心力衰竭30天再入院的病因和预测因素：更新的分析
背景和目标：历史上有20％的心力衰竭再入院（HF），导致患者的发病率高和医疗保健系统的高财务成本。不断变化的人口景观和风险因素动态授权HF再入院的周期性流行病学重新评估。方法：国家再入院数据库（NRD，2019年）用于识别与HF相关的医院的效率，并评估了人口统计学，入院特征和合并症的患者之间的合并症不同，并且在30天内未入学的患者之间的经典。分析了全原因，HF特异性和非HF相关再入院的原因和预测因素。结果：在48,971例HF患者中，已读的队列年轻（平均67.4 vs. 68.9岁，P≤0.001）的男性比例较高（56.3％vs.53.7％），最低收入四分位数（33.3％vs. 28.9％），Charlson Comorbitie Index（33.9％）（61％）（61％）。资源利用用于大型床尺寸住院，医疗补助招待会，平均住院时间（6.2 vs. 5.4天）以及对其他设施的处置（23.9％vs 20％），比未读书。再入院率（30天）的率为21.2％（10,370），心血管造成50.3％（HF最常见：39％），而非心血管为49.7％。独立的再入院预测因素是男性，社会经济状况较低，非选择性入院，心房颤动，慢性观察性肺部疾病，慢性肾脏疾病，贫血和CCI≥3。HF特异性再入院术与先前的冠状动脉疾病和医疗补助入学率显着相关。结论：我们的分析表明，对于HF本身的30天再入院，心脏和非心因素的再入院原因同样普遍，这是最常见的依恋症，强调了解决心脏和非心脏AC的合并症的重要性，以减轻重新入院风险。
在分类结直肠癌或肺癌患者死亡的多伴病因
患者多酸性生存结果的分类对于个性化的癌症治疗很重要。机器学习（ML）算法越来越多地用于为医疗保健的决策提供信息，但是这些模型容易受到数据收集和创建算法的偏见。ML模型以前已显示出表现出种族偏见，但他们对不同年龄和性别群体的患者的公平性尚未研究。因此，当对结直肠癌患者（n = 515）分类时，使用TCGA数据进行分类时，我们比较了5个ML模型（随机森林，多项式逻辑回归，线性支持矢量分类器，线性判别分析和多层感知）的多项性表现。所有五个模型均对这些社会人口统计学群体表现出偏见。然后，我们在肺腺癌（n = 589）上重复了相同的过程，以验证我们的发现。令人惊讶的是，对于最大的社会人口统计学组，大多数模型的总体趋势往往较差。优化模型性能的方法，包括在合并年龄，性别或种族群体上测试模型，以及创建经过培训并用于个人或合并的社会人口统计学群体的模型，显示出减少不同群体模型绩效差异的潜力。值得注意的是，这些方法可用于提高ML公平性，同时避免对表现出偏见的模型进行惩罚，从而牺牲整体性能。
扩张型心肌病：病因、机制以及当前和未来的治疗方法
扩张型心肌病的传统定义是，在没有异常负荷条件（如原发性瓣膜疾病）或足以导致心室重塑的严重冠状动脉疾病的情况下，存在左心室或双心室扩张或收缩功能障碍。这一定义被认为过于严格，因为不伴有扩张的左心室运动减少可能是扩张型心肌病的初期表现。扩张型心肌病的病因包括遗传（原发性扩张型心肌病）或后天因素（继发性扩张型心肌病）。后天因素包括感染、毒素、癌症治疗、内分泌病、怀孕、心动过速和免疫介导疾病。5-15% 的获得性扩张型心肌病患者携带可能致病或致病基因变异（即基因突变）。因此，诊断测试和治疗方法应始终考虑遗传和后天因素。该研讨会将重点关注当前的多维诊断和治疗方法，并讨论可能推动未来治疗的潜在病理生理学，旨在修复或替换现有的基因突变，或针对遗传性或获得性扩张型心肌病的特定炎症、代谢或促纤维化驱动因素。
癫痫发作和Takotsubo心肌病因质子泵抑制剂
质子泵抑制剂（PPI）诱导的低磁性血症，最初描述的2006年，近年来作为潜在的威胁生命的不良事件的认识越来越多。与组胺-2受体拮抗剂（H2RA）相比，PPI的电解质异常频率更高，包括低镁血症，低钙血症，低核血症和低钠血症；低磁性血症是最常见的。我们报告了一个80岁妇女的案例，她出现了普遍的弱点和腹泻。她被发现具有多种电解质异常，即使在腹泻解决和恢复喂养后也无法解决。但是，她的病情在停用PPI药物后的一周内得到改善。她的医院病程因癫痫发作而复杂化，这归因于影响神经元排出和促进癫痫样活动的细胞膜的离子疗程变化。此外，她经历了由于心肌收缩性降低而导致的Takotsubo心肌病，这是在长期使用PPI引起的电解质不平衡的背景下。
代谢综合征的病因、病理生理学及预防和管理治疗策略
代谢综合征 (MetS) 是一组复杂的代谢异常，可显著增加罹患高血压、2 型糖尿病、心血管疾病和其他相关疾病等慢性疾病的风险。本综述旨在全面概述目前对 MetS 的理解、其病因和潜在发病机制以及治疗策略。MetS 的特征是中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高血糖、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇水平。MetS 的患病率非常高，影响全球约 25% 的人口，尤其是在生活方式不活跃和高热量饮食的发达国家。MetS 的发展涉及遗传和后天因素，导致炎症状态，从而增加患心血管疾病的风险。在 MetS 中观察到的生化变化建立了 MetS、糖尿病和心血管和神经退行性疾病之间的病理联系。尽管 MetS 具有临床重要性，但关于 MetS 元素之间的确切成分和病理生理关联仍存在争议。然而，治疗措施（包括药物疗法、手术选择和实验方法）的进步为管理和逆转 MetS 提供了有希望的途径。进一步研究 MetS 至关重要，因为它对公共卫生具有重大影响，并且与其他临床疾病和严重健康后果有关，给医疗保健系统和社会带来沉重负担。
活性氧在癌症治疗中的病因和机制研究进展及未来方向
一类被称为活性氧 (ROS) 的生物活性极高的分子已在癌症中得到广泛研究。它们在癌症的发病机制中起着重要作用。考虑到最近的进展，ROS 在癌症生物学中的意义是一个不断发展的领域；对其产生的见解，ROS 的基因组和表观遗传调节剂的作用，以前被认为是一种化学过程，与细胞死亡途径相互关联 - 细胞凋亡、铁死亡、坏死性凋亡和自噬已被探索，以寻找将 ROS 平衡转向癌细胞死亡的新靶点。ROS 是一种信号转导器，在低至中等浓度下诱导血管生成、侵袭、细胞迁移和增殖，被认为是一系列生物活动的正常副产物。尽管人们知道 ROS 自古以来就存在于肿瘤学领域，但已知过量的 ROS 会损害细胞器、膜、脂质、蛋白质和核酸，导致细胞死亡。在过去的二十年中，许多研究表明，调节 ROS 水平的免疫疗法和其他抗癌疗法在体外和体内均具有良好的效果。本综述还探讨了基于 ROS 生成或抑制以破坏细胞氧化应激平衡的癌症治疗干预的最新目标。例子包括代谢靶点、生物标志物的靶向治疗、天然提取物和保健食品以及在纳米医学领域开发的靶点。在本综述中，我们介绍了可用于通过调节 ROS 水平来制定针对癌症的治疗计划的分子途径，特别是当前的发展和在临床环境中有效实施 ROS 介导疗法的潜在前景。正如本综述所强调的那样，与细胞凋亡（尤其是铁死亡）的复杂相互作用及其在表观基因组学和修饰中的作用的最新进展是一种新的范例，而不仅仅是 ROS 的机械作用。保健食品对它们的抑制