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成人糖尿病性酮症酸中毒：病例报告
用于治疗该疾病基本原因的药理。因此，该综述旨在分析与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节的影响，调节炎症反应和葡萄糖稳态对DM2患者的影响。为此，通过搜索数据库：PubMed®，Lilacs和Scielo选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章。分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激有益微生物的比例增加，这些微生物的比例会产生短链脂肪 - SCFA脂肪酸，并通过肠道降低，降低LP的蛋白质和化学蛋白和化学蛋白和化学元素，以及化学的蛋白质和化学，以及化学的持续性，以及对抗炎的影响，并在肠道上进行抗炎的影响。通过减少空腹，HBA1C和HOMA-IR血糖来控制血糖。简而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。但是，注意到长期和大规模标准化研究的发展需要有效地用于DM2治疗中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。抽象类型2糖尿病（T2DM）与肠道微生物群和低度全身信息的组成和功能性能的改变有关。总而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。鉴于这些因素的相互作用，必须了解非药理措施治疗疾病根本原因的潜力。因此，本综述旨在分析饮食与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节，调节炎症反应的调节以及T2DM患者葡萄糖稳态的影响。为此，通过在数据库中的搜索中选择了来自元分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。The studies analyzed show that the consumption of the aforementioned constituents can stimulate an increase in the proportion of beneficial microorganisms, which produce short-chain fatty acids (SCFAs) and have an anti-inflammatory effect by regulating intestinal permeability, reducing LPS, C-reactive protein, and chemokines, and consequently improving insulin resistance and glycemic control by减少空腹葡萄糖，HBA1C和HOMA-IR。但是，强调需要开发标准化的长期和大规模研究，以便可以有效地用于T2DM的治疗管理中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。恢复糖尿病2（t2dm）ha sido asociada con Alteraciones en la la la lacomposicióny el rendimiento funcional funcional de la microbiota in una una una una una una una una una una una una una una una unaformaCiónsistémicade bajo grade。dada laInteraccióndeestos factores，vuelve esencial comprender el potinencial de Medidas nofarmacológicaspara tratar la causa la causa subyacente de la Enfermedad。因此，本综述旨在分析与肠道菌群调节中与益生元，益生菌和共生药物相关的饮食的影响，对T2DM患者的炎症反应和血糖稳态的调节。 div>为此，通过数据库搜索选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。 div>分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激比例的增加
与2型糖尿病中的糖尿病性视网膜病和糖尿病性黄斑水肿与钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽1受体激动剂：来自全球联邦数据库
摘要目标/假设钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2IS）和胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP1-RA）在糖尿病性视网膜病变和糖尿病性糖尿病的发展中已在最近的一些研究中描述了糖尿病性黄斑疗法的发展。我们旨在回顾SGLT2I和GLP1-RA治疗对2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变和糖尿病性黄斑水肿的风险。方法，这是对大约200万人使用全球联邦健康研究网络（Trinetx，美国剑桥，美国）的97个医疗机构中接受谋杀率的2型糖尿病患者的回顾性队列分析。将两个干预队列（SGLT2I +胰岛素，n = 176,409; GLP1-RA +胰岛素，n = 207,034）与对照组（无SGLT2I/GLP1-RA，n = 1,922,312）进行了比较。Kaplan-临时生存分析，并报告了每个结果的估计HRS。倾向评分与年龄，性别，缺血性心脏病，高血压，微血管并发症，慢性肾脏病，HBA 1C，BMI和使用吡格列酮，脂质修饰剂，抗脂肪剂，抗脂蛋白，抗抑制剂II抑制剂抑制剂和MET-MET-MET-MET-MET-MET-METMUNTINS。还进行了比较两种干预队列的亚分析。Results SGLT2i with insulin was associated with a reduced HR (95% CI) for diabetic macular oedema compared with the control cohort (0.835; 0.780, 0.893), while GLP1-ra with insulin demonstrated a lack of signal with no statistical signifi- cance to the HR (1.013; 0.960, 1.069).sglt2i和胰岛素的 SGLT2I与患糖尿病性视网膜病的风险临床显着增加（1.076; 1.027，1.127），而胰岛素增加的GLP1-RA会增加糖尿病性视网膜病变风险（1.308; 1.261，1.357）。 与胰岛素的SGLT2I相比，胰岛素的GLP1-RA与糖尿病性视网膜病（1.205; 1.153，1.259）和糖尿病黄斑水肿（1.130; 1.056; 1.056，1.208）的较高风险有关。 结论/解释我们的研究表明，SGLT2I和胰岛素的组合与较低的糖尿病黄斑水肿风险有关。 但是，使用GLP1-RA的使用与接受胰岛素的2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病风险增加有关。 比较分析显示，在糖尿病黄斑水肿和糖尿病性视网膜病的发展中，SGLT2I和胰岛素的结果有利。 需要使用专用视网膜成像的 RCT来确定与这些疗法的因果关系。SGLT2I与患糖尿病性视网膜病的风险临床显着增加（1.076; 1.027，1.127），而胰岛素增加的GLP1-RA会增加糖尿病性视网膜病变风险（1.308; 1.261，1.357）。与胰岛素的SGLT2I相比，胰岛素的GLP1-RA与糖尿病性视网膜病（1.205; 1.153，1.259）和糖尿病黄斑水肿（1.130; 1.056; 1.056，1.208）的较高风险有关。结论/解释我们的研究表明，SGLT2I和胰岛素的组合与较低的糖尿病黄斑水肿风险有关。但是，使用GLP1-RA的使用与接受胰岛素的2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病风险增加有关。比较分析显示，在糖尿病黄斑水肿和糖尿病性视网膜病的发展中，SGLT2I和胰岛素的结果有利。RCT来确定与这些疗法的因果关系。
SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...
[1] P. NASA，S。Chaudhary，P。K。Shrivastava等人，ETA.Singh，“ Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒：错过的诊断»，World J Diabetes，第1卷。12，n o 5，p。 514-523，MAI 2021，doi：10.4239/wjd.v12.i5.514。[2] M. van der Giet，«[SGLT2心脏和肾脏抑制剂]»，dtsch Med Wochenschr，第1卷。148，n o 22，p。 1456-1461，11月。 2023，doi：10.1055/a-1971-3381。[3] T. A. McDonagh等。，«2023年，重点更新2021年ESC指南，以诊断和治疗急性和慢性心力衰竭：由欧洲心脏衰竭协会（HFA）的特殊贡献（HFA）的欧洲心脏病学协会（HFA）的特殊贡献的欧洲心脏病学会（ESC）的急性和慢性心力衰竭的工作组开发。44，n o 37，p。 3627-3639，10月。 2023，doi：10.1093/eurheartj/ehad195。[4] S. J. Rao，K。Kumar，N。Saleh，S。J. Rao，K。Kumar，Kumar等人，``SGLT2抑制剂诱导的Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒病''，Cureus，Vol。14，n o 10，10月10日。 2022，doi：10.7759/cureus.30106。
糖尿病性视网膜病的新进展：叙事评论
视网膜血管增殖可以理解为在视网膜上在乳头上产生新动脉的无效尝试，最终在虹膜上（虹膜的新血管化或NVI），试图补偿缺血[16]。实质和视网膜的新血管形成可能会导致排列在视网膜表面，头胶状和舌下玻璃体出血的膜和绳索[15,16]。后来，狭窄的黄斑水肿或拖网视网膜脱离，两者都可能导致失明，这是由这些患病结构的收缩引起的[15]。新生血管性青光眼是糖尿病性视网膜病的最终和最严重的后果[17]。由于新开发的血管从瞳孔延伸到腔室角[17]，因此不存在水性幽默。新血管形成青光眼如果未经治疗的情况下，可能会引起令人难以置信的失明和眼睛收缩[15,17]。
微生物从宠物店到实验室繁殖的斑马鱼的传播揭示了一种致病性Birnavirus
新的免疫检查点正在出现，以提高对免疫药物的反应率。由于参与肿瘤微环境的免疫抑制，腺苷A 2A受体（A 2A R）被提议作为免疫发育的靶标。封锁2A R可以恢复肿瘤免疫力，从而改善患者的预后。在这里，我们描述了通过噬菌体显示的人A 2A R（HA 2A R）的有效，选择性和抑制肿瘤抗体拮抗剂的发现。We con- structed and screened four single-chain variable fragment (scFv) libraries—two synthetic and two immunized—against hA 2A R and antagonist-stabilized hA 2A R. After biopanning and ELISA screening, scFv hits were reformatted to human IgG and triaged in a series of cellular binding and functional assays to identify a lead candidate.铅候选者TB206-001散布了HA 2A R-Over表达HEK293细胞的纳摩尔结合；与小鼠和cynomolgus a 2a r的交叉反应性，但不是人类A 1，2b或3受体； HA 2A R在HA 2A R-r-evercress表达HEK293细胞和外周血单核细胞（PBMC）中的功能拮抗作用；结肠肿瘤的HUCD34-NCG小鼠中的肿瘤抑制活性。鉴于其治疗特性，TB206-001是将其纳入下一代双特异性免疫治疗药的良好候选者。
确定糖尿病遇险量表– 17 -PMC 的最小临床上重要差异 怀孕和糖尿病性酮症酸中毒：胎儿危险和机会窗户 运动训练减少了炎症反应，并促进与肠粘膜相关的林奇综合征的免疫力 全基因组关联分析确定祖先 -
总共包括248个具有完整DDS-17数据的人（平均[SD]年龄，67.4 [8.3]年； 235 [94.76％]男性），EPICC组的123名参与者和EUC组的125名参与者。DDS-17的MCID值为0.25，情绪和人际关系遇险的4个遇险子量表的MCID值为0.38，医师和治疗方案的MCID值为0.39。与EUC相比，更多的EPICC参与者属于DDS-17的MCID改进类别（63名参与者[51.22％] vs 40名参与者[32.00％]； P = .003），而EPICC参与者的参与者较少，而参与者则处于较差的类别中（20名参与者[16.26％] [16.26％]与39名参与者[31.20.20％]；没有DDS-17 MCID改善的直接关联（β= -0.25; 95％CI，-0.59至0.10; p = .17）或恶化（β= 0.18; 95％CI，-0.22至0.59; p = .38; p = .38），所有参与者水平都有HBA水平。
利培酮联用益生菌治疗酒精所致精神病性障碍的疗效分析
目的：探索利培酮与益生菌对酒精诱发的精神疾病患者的治疗作用。方法：从2022年8月至2023年8月，将100例酒精引起的精神障碍患者送往林尼市的Rongjun医院，并根据计算机培训，分配给对照组（基本治疗 + risperidone，50例）和一个观察组（基本治疗方法，50例）和一个观察组（基本治疗 +益生酮，50例）。比较临床疗效，正综合征和阴性综合征评分（PANSS），认知功能，患者酒精对照评分以及治疗前两组之间的不良反应。结果：在治疗前两组之间的Panss和Loewensteinscores（LotCA得分）在统计学上没有显着差异。在治疗后，观察组的总临床有效性率和LOTCA得分明显高于预处理和对照组（p <0.05），密歇根州酒精中毒筛查测试（MAST）和宾夕法尼亚酒精饮酒量表（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分低于预处理和预处理组的（p <0.05）。panss正阳性和负尺度的得分，精神病理学的得分以及不良反应的发生率没有显着差异（p> 0.05）。结论：利培酮和益生菌的结合在治疗酒精引起的精神疾病方面具有良好的总体功效，可以有效地改善患者的认知功能而没有明显的副作用，并且具有良好的安全性。
根据2型糖尿病的亚型糖尿病性视网膜病风险
2型糖尿病是一种异质性疾病，可以根据B细胞功能和胰岛素剂量分析。我们根据2型糖尿病的亚型研究了糖尿病性视网膜病（DR）的存在，发生率和进展。在国家队列中，我们根据HOMA2测量值鉴定了2型糖尿病的三个亚型：经典，高胰岛素和胰岛素型2型糖尿病。源自丹麦视网膜病的注册表，我们提取了有关DR级别的信息。我们使用了几个国家卫生登记处来联系合并症，药物和实验室测试的信息。我们发现患有2型糖尿病的高胰岛素血症的人与患有经典2型糖尿病的人相符的DR不太可能与患有经典的2型糖尿病的人相提并论，而患有2型胰岛素的2型糖尿病的人则更有可能患有DR。在多变量COX回归分析中，与患有经典2型糖尿病的人相比，患有高胰岛素高胰岛素型糖尿病的人的发病率和进展风险降低了DR的风险。与经典的2型糖尿病相比，我们没有发现胰岛素个体患者的出现风险或DR的疾病风险的明显差异。这些发现表明2型糖尿病的亚分类对于评估DR的风险很重要。
抗糖尿病性churna
这项研究的目的是使用链霉亲素诱导的糖尿病模型以及其α淀粉酶和α糖苷酶抑制活性来评估抗糖尿病性churna的抗糖尿病特性。[1]特别普遍的代谢疾病之一，糖尿病影响全球2.8％，预计到2025年将达到5.4％。草药长期以来一直被视为一种极为宝贵的药物。结果，它们越来越多地在当代护理中出现。因此，基于综述，药物降低血糖水平的能力主要归因于多酚，类黄酮，萜类化合物，香豆素和其他成分的存在。抗糖尿病冠 - 由翼龙，阿扎尔达里奇塔（Azardirachta），azardirachta，ocimum sanctum，syzygium cumini，trigonella foenum graceum，emblica officinalis，glycyrrhiza glababra，curcyrias salligr sall sall sall sall，抗糖尿病活动。[2]使用淀粉碘和二硝基水杨酸（DNSA）方法进行体外抗糖尿病筛查，该方法涉及α-淀粉酶抑制和IC 50值。[3]粉末特性像灰值，安息角度，密度，散装密度，挖掘密度，lod，pH值一样。每个参数已超过标准限制。
脂质纳米颗粒有效地提供了基本编辑器ABE8E，以进行col7a1校正，以疾病性表皮溶液bullosa成纤维细胞Invitro
到编辑脂质纳米颗粒（LNP）已被广泛批准，并在全球范围内用于传递mRNA。lnps可以包装并传递mRNA编码的基因编辑器，包括腺嘌呤碱基编辑器，它们将T碱基对转换为无需双重DNA断裂或供体DNA的G C C碱基对（Gaudelli等，2017）。腺嘌呤基本编辑器是一种潜在的治疗方法，用于遗传性疾病营养不良的表皮溶液Bullosa（DEB）。deb是由COL7A1的致病变异引起的，导致功能障碍或不存在VII型胶原蛋白（C7），这是固定纤维的主要组成部分，它们粘附了皮肤E表皮连接，从而使皮肤稳定性（Bardhan等，2020）。目前无法治愈DEB；然而，W 90％的Col7a1变体是单核苷酸变体，c> t单核苷酸变体可用于W 60％的变体（Clinvar数据库； 2023年8月访问）。这些变体是由腺嘌呤碱基编辑器定位的；我们的小组和其他人已经证明了腺嘌呤基本编辑器在恢复病原变体和恢复C7表达方面的实用性（Osborn等，2020; Sheriff等，2022）。在这项研究中，我们首先探讨了新型LNP的使用，以mRNA格式传递ABE8E（Richter等，2020），其单一指定RNA（SGRNA）针对致病性C.5047 c> t col7aa1 col7a1 col7a1变体在患者锻造的纸张中